Содержание
- 2. Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов,
- 3. Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время обсуждаются следующие этиологические факторы:
- 4. При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное обследование: сдать кровь для
- 6. Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для всех видов острого лейкоза.
- 9. Скачать презентацию
Слайд 2Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных
Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных

лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен.
Слайд 3Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время
Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время

обсуждаются следующие этиологические факторы:
1. Роль ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий.
2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков.
3. Вирусная инфекция.
4. Генетические и наследственные факторы.
Патогенез
Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их.
В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.
1. Роль ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий.
2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков.
3. Вирусная инфекция.
4. Генетические и наследственные факторы.
Патогенез
Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их.
В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.
Этиология. Патогенез.
Слайд 4При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное
При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное

обследование:
сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
рентгеновское исследование;
МРТ;
ультразвуковое исследование;
спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.
Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.
сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
рентгеновское исследование;
МРТ;
ультразвуковое исследование;
спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.
Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.
Диагностика.
Слайд 6Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для
Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для

всех видов острого лейкоза. Отсутствие адекватной СТ исключает достижение эффекта от ПХТ. Различают индукционную и консолидирующую ПХТ, которая должна проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Индукционная терапия должна включать антрациклины и цитозинарабинозид. Пациенты, не ответившие на один-два цикла, признаются рефрактерными. При достижении клинико-гематологической ремиссии проводятся от одного до нескольких курсов консолидирующей терапии цитозинарабинозидом. Больным с промежуточным или плохим прогнозом при отсутствии родственного донора показана неродственная аллогенная трансплантация. Исходами терапии острого лейкоза могут быть: ремиссия заболевания (длительностью более 5 лет — выздоровление), ранняя летальность (смерть в период первого, второго курса химиотерапии) или первичная резистентность (отсутствие ремиссии после двух курсов химиотерапии).
Лечение.


Цефалгии: обзор ICHD - 3, мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль
Математическое и программное обеспечение долгосрочного прогнозирования неблагоприятных сосудистых событий
Понятия болезнь и здоровье
Доброкачественные гипербилирубинемии. Синдромы Бадда-Киари, Криглера-Наяра, Дабина-Джонсона, Жильбера
Вторичный и третичный периоды сифилиса
Астма
Лучшее изобретение человечества
Язвенные кровотечения
Методы контроля за состоянием больных и этапы процесса реабилитации
Вакцинация путешественников
Взрослым о подростковой наркомании
Double hand transplant
ДДСҰ денсаулықты қорғау және нығайту саласындағы бағдарламалары
Профессия моего папы - врач
Магнитотерапия. Вибротерапия. Аэрозольтерапия. Водолечение. Лекция № 3
Департаменты медико-информационного анализа
Онкологический центр Саратова
Сознание больного
Методика абляций головного мозга
Классификация, клиника и диагностика цирроза печени
Отчет по производственной практике. Специальность: 34.02.01 Сестринское дело
Микробиология возбудителей оппортунистических микозов
Нейрореаниматология – современные аспекты
Клинический случай: Болезнь Крона с внекишечными аутоиммунными проявлениями
Гимнастические комплексы упражнений для детей первого года жизни
Ключевые задачи по переходу на КИС ЕМИАС
Бронхиальная астма. Роль аллергенов. Патогенез аллергической реакции. Методы специфической гипосенсибилизации
Gastroesophageal Reflux Disease