Содержание
- 2. Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов,
- 3. Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время обсуждаются следующие этиологические факторы:
- 4. При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное обследование: сдать кровь для
- 6. Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для всех видов острого лейкоза.
- 9. Скачать презентацию
Слайд 2Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных
Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных

лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен.
Слайд 3Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время
Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время

обсуждаются следующие этиологические факторы:
1. Роль ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий.
2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков.
3. Вирусная инфекция.
4. Генетические и наследственные факторы.
Патогенез
Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их.
В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.
1. Роль ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий.
2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков.
3. Вирусная инфекция.
4. Генетические и наследственные факторы.
Патогенез
Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их.
В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.
Этиология. Патогенез.
Слайд 4При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное
При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное

обследование:
сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
рентгеновское исследование;
МРТ;
ультразвуковое исследование;
спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.
Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.
сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
рентгеновское исследование;
МРТ;
ультразвуковое исследование;
спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.
Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.
Диагностика.
Слайд 6Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для
Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для

всех видов острого лейкоза. Отсутствие адекватной СТ исключает достижение эффекта от ПХТ. Различают индукционную и консолидирующую ПХТ, которая должна проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Индукционная терапия должна включать антрациклины и цитозинарабинозид. Пациенты, не ответившие на один-два цикла, признаются рефрактерными. При достижении клинико-гематологической ремиссии проводятся от одного до нескольких курсов консолидирующей терапии цитозинарабинозидом. Больным с промежуточным или плохим прогнозом при отсутствии родственного донора показана неродственная аллогенная трансплантация. Исходами терапии острого лейкоза могут быть: ремиссия заболевания (длительностью более 5 лет — выздоровление), ранняя летальность (смерть в период первого, второго курса химиотерапии) или первичная резистентность (отсутствие ремиссии после двух курсов химиотерапии).
Лечение.


Атыс қарауынан болған бет жақ жарақаттары
Халықтың орналасу типтерін жастардың және қарттардың саны бойынша анықтау
Травматология. Переломы
Хроническая сердечная недостаточность
Общая характеристика кокцидий. Эймериозы
Введение в физиологию эндокринной системы
Подготовка учреждений медицинского снабжения для работы в чрезвычайных ситуациях. (Тема 3.8)
Приглашаем вас пройти вакцинацию в отделении сестринского ухода, отделение ОВП Семеновское
ppp2
Врачевание в первобытном обществе. Народное врачевание
Резекционно-дренирующие вмешательства в хирургическом лечении хронического панкреатита
Bolezni_kozhi_Lechenie_profilaktika (3)
Увеиты при склеродермии
Группы препаратов, влияющих на систему гемостаза. (Лекция 3)
Ожирение и нарушение репродуктивной системы у женщин. Эпидемиология
Algoritmic Approach to Define Tume. Type and Assign Site of Origin in Carcinoma of Unknown Primary
Первая помощь при общем переохлаждении и при обморожении
metody_prostei_774_shei_774_fizioterapii
Фелинотерапия
Проект USAID Флагман противодействия ВИЧв центральной Азии. Фонд Герлита
Oftalmologia (1)
Мы живем в мире, где есть СПИД
Понятие инвалидности и её виды
Helicobacter pylori
Анатомия и физиология вестибулярного анализатора
Устройство и функции ЦСО
Первая помощь при кровотечении
Минералды дистрофиялар