Первая помощь при кровотечениях и кровопотерях на догоспитальном этапе

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Гиповолемический шок возникает в результате первичного уменьшения ОЦК (абсолютная гиповолемия) через кровопотерю, плазмопотерю или общее обезвоживание.

Геморрагический шок
Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери и сопровождается кризисом микро- и макроциркуляции с возможным следующим развитием синдрома системной недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В основе патогенеза геморрагического шока есть острая кровопотеря, которая приводит к снижению ОЦК, в результате чего уменьшается венозное возвращение и снижается ХОС. Это приводит к ишемии надпочечников и выбросов катехоламинов. Стимуляция а-адрепорецепторив сосудов вызывает спазм артериол и венул, выход крови из депо (селезенка, сосуды кожи, почки). Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на поддержку перфузии жизненно важных органов, прежде всего головного мозга и сердца.

Стимуляция (З-адренорецепторив повышает сократительность миокард, следовательно, увеличивает ЧСС, что определенное время дает возможность удерживать АО на выходном уровни. Кроме того, расширяются бронхиолы и снижается сопротивление дыхательных путей, которое облегчает внешнее дыхание. С увеличением кровопотери компенсаторные изменения не в состоянии противостоять прогрессирующему снижению ХОС, которое предопределяет снижение перфузии и ишемию разных органов и тканей, в том числе нырок'; печенки, кишок, кожи и тому подобное. Ишемия почек вызывает активизацию решн-ангио-тензиновой системы, которая сопровождается ростом продукции вазопресину (АДГ), увеличением спазма артериол, повышением ЗПОС, и увеличивает нагрузку на миокард

Ишемизация тканий приводит к развитию тканевой гипоксии, нарушения клеточного метаболизма с накоплением недо-окисиепих продуктов, в частности лактатпой, пировиноградной и других органических кислот, и развития метаболического ацидоза. Нарушение КОС еще больше углубляет расстройство микроциркуляции (расслабление предкапиллярных сфинктеров и спазм пислякапи-лярних). Растет виутришнекаииилярний гидродинамическое давление, и жидкость выходит из капиллярного русла. Потеря жидкости предопределяет рост вязкости крови, замедления капиллярного кровотока, развитие сладж-феномена

При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозных капилляров, в результате чего увеличивается артериовенозная разница за кислородом и на протяжении некоторое время поддерживается нормальное его поступление к тканям. Впоследствии поступление кислорода к тканям снижается и растет тканевая гипоксия. В результате открытия артериовенозных шунтов основная часть крови направляется через шунты, что делает перфузию тканей абсолютно неэффективной.

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное расстройство макро- и микроциркуляции, нарушения всех видов метаболизма и ферментативных систем, функций всех органов. Развивается синдром системной недостаточности органов, которая приводит организм к гибели.
Клиника геморрагического шока в значительной мере зависит не только от объема кровопотери, но и от ее скорости и возможности компенсаторных систем организма.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины: бледность кожи, холодной и влажной на ощупь, неадекватность поведения (возбуждение или депрессия), частый мягкий пульс, снижение АО и ЦВТ. Уточнение диагноза нужно проводить параллельно со срочными противошоковыми мероприятиями: процесс быстро прогрессирует, а терапевтические возможности быстро исчерпываются. Важной, однако часто поздним признаком шока является снижение систоличного давления.
В результате компенсаторных реакций даже в случае уменьшения ОЦК па 15 - 25 % и ХОС па 50 % АО остается в пределах нормы. В таких случаях следует ориентироваться па другие клинические симптомы; бледность, холодная влажная кожа, тахикардия, олигурия. Уровень АО может иметь значение лишь при условиях мониторинга.

Американской коллегией хирургов установлено 4 класса кровотечения в зависимости от объема кровопотери и клинических признаков.
Класс І. Об'єм кровопотери 15 % ОЦК и меньше. Клинических проявлений может не быть или имеет место только тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении, сидя. Такую ортостатическую тахикардию (увеличение ЧСС на 20 за 1 хв) обнаруживают во время перехода из горизонтального положения больного в вертикальное.

Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатичиа гіпотензія: зниження систолічного АТ не менш як па 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикаль­не. У положенні лежачи АТ може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

Класс III. Кровопотеря 30-40 % ОЦК. Артериальная гипотензия в положении на спине, олигоанурия (диурез < 400 мл на сутки).
Класс IV. Кровопотеря свыше 40 % ОЦК. Значительная артериальная гипотензия (<60 мм рт. ст.), возможно нарушение сознания.

Скальпирована рана предплечья

Открытый вывих ступни голени суставу, усложненный массивным кровотечением

Открытый вывих ступни голени суставу, усложненный массивным кровотечением

Огнестрельное ранение предплечья автоматическим оружием

Результат укуса собаки

Скальпированая рана предплечья

Огнестрельное ранение бедренной кости с повреждением бедренной артерии

В клиническом ходу шока определяют эректильную и торпидпу фазы.
Эректильная фаза. Значительное психомоторное возбуждение па фоне централизации кровообращения. Возможна неадекватность поведения: больной суетится, может кричать, хаотически двигается, оказывает сопротивление обследованию и лечению. Наладить контакт с ним иногда чрезвычайно тяжело. АО может быть в пределах нормы, однако тканевое кровообращение нарушается в результате его централизации. Эректильная фаза является кратковременной и наблюдается редко.

В торпидний фазе различают четыре степени тяжести, которые определяют за шоковым индексом Альговера - Бурри (отношение частоты пульса к уровню систоличного АО). В норме за ЧСС 60 за
1 мин. и систолическому АО 120 мм рт. ст. составляет 0,5 - 0,54.

За клиническим ходом и степенью тяжести геморрагический шок разделяют на компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсований (оборотный и необратимый)

В последнее время для определения степени тяжести шока и прогнозирования его последствий кроме клинических признаков и шокового индекса определяют уровень лактатной кислоты в плазме крови. При уровне натрия лактата к
2 ммоль/л выживание больных составляет
около 80 %, а свыше 8 ммоль/л - от 5
до 8%.

Интенсивная терапия грунтуется на таких основных принципах:
немедленное прекращение кровотечения;
быстрейшее возобновление ОЦК, аде
кватного по времени и объемом;
терапия, адекватная тяжести состояния и
патофизиологически обґрунтована.
Ведущим специфическим компонентом интенсивной терапии является прекращение кровотечения. Методы зависят от причины, объема, скорости кровотечения и тяжести состояния больного.

Возобновление ОЦК и проведение инфузионной терапии - что раньше, то лучше. От скорости возобновления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей главным образом зависит результат и вероятность выживания больного. Скорость инфузий-иой терапии определяется степенью тяжести состояния больного. В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния мобилизируют 1-3 вены. Осуществляют катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены за Сельдиигером или путем венесекции с последующим постоянным контролем ЦВТ (как одного из показателей эффективности проведенняинфузийноитерапии). В случае шока 3 - 4 ст. оптимальным является темп инфузийной терапии 250 - 300 мл/мин.

Кровопотерю до 800 мл компенсируют инфузиего коллоидных и кристалоидиих растворов объемом 1 200 - 1 500 мл, от 800 до 1 000 мл - попеременно или одновременно с плазмозаминпиками (препараты гидрокси-етилкрохмалю - стабизол, рефортаи), низько- или середпемолекуляриими декстраном (реополиглюкин), препаратами желатина (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 -6 мл/кг, ресусцитацийной смесью (реополиглюкин или альбумин 10 % + + натрию хлорид 7,5 % раствор в соотношении 1:1-5 мл/кг) и кристаллоидными растворами - от 10 до 12 мл/кг. Солевые растворы при этом создают резерв интерстицийной жидкости, которая предотвращает развитие внутриклеточного ексикозу, влеча более эффективное привлечение естественных реакций компенсации кровопотери.

Кровопотерю объемом 1000 -1500 мл компенсируют не только коллоидными и кристалоидпими растворами, но и гемотрапсфузиею, причем в плане инфузийпой терапии соотношения между растворами и еритроцитпими средами должен быть не меньше 3 : 1. При этом эритроциты должны составлять не больше 40 % введенной жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1 000 мл для взрослого, во избежание развития осложнений (синдром массивных трансфузий, интоксикация натрия цитратом). Дозу солевых растворов нужно увеличивать до 15 мл/кг. Что позже начаты лечебные мероприятия и что больший дефицит ОЦК, то больше общая доза средств инфузионной терапии должна превышать кровопотерю. Целесообразно превышать кровопотерю в среднем на 150 - 200 %, при необходимости - на 300 %.

В последнее время большого внимания падают вопросам аутогемотрансфузии, наиболее целесообразному и безопасному методу, который не вызывает иммунологических нарушений. Перед плановым оперативным вмешательством, если позволяет состояние пациента, следует заготовить 350 - 500 мл его крови. При необходимости в гемотрансфузии во время операции ее вводят
внутривенно, обязательно используя специальные фильтры па системе для гемотрансфузии.
Если во время ургентных оперативных вмешательств кровь выливается в брюшная или грудная полости и при этом не повреждены полые органы, проводят реинфузию этой крови, предварительно собрав ее в стерильные емкости с помощью аспиратора или специальных аппаратов - селсейверив

В случаях катастрофически низких показателей гемодинамики лучшим кровезаменителем является тот, который можно начать вводить немедленно. Обычно инфузийиу терапию начинают из введения кристаллоид них и коллоидных растворов. Объемный эффект плазмозамисних растворов зависит в первую очередь от их осмолярности, относительной густоты и вязкости

Инфузионную терапию проводят к стабилизации систоличного давления на уровне 90 - 100 мм.рт. ст. и ЦВТ - 50 - 100 мм вод. ст. Показателем возобновления периферического кровообращения является также достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/год).

Если во время проведения инфузионной терапии, невзирая на удовлетворительный уровень ЦВТ и АО, больной остается резко бледным, кожа - холодной, мочеотделение - меньше 20 мл/год или совсем прекращается, то после коррекции дефицита виутришнесудинной жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле: введение сосудорасширяющих средств па фоне инфузионной терапии при постоянном контроле гемодинамики.

Устранение явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить только после коррекции дефицита ОЦК, медленно вводя нитраты или нейролептики. В стационаре чаще применяют нитраты (нитроглицерин, натрию нитропруссид). Эти средства вводят капельно медленно в большом разведении при непрерывном контроле гемодинамики. В случае углубления артериальной гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения судинорозширюючих средств.

Параллельно с возобновлением ОЦК, направленным на нормализацию СОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляют коррекцию метаболических нарушений.
Объем трансфузийпой жидкости при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но и от уровня АО, ЦВТ и диурезу. Если нормализовано ЦВТ, однако АО остается низким, стоит думать о вероятности ГНС. В таких случаях целесообразно вводить средства с инотропным действием.
дофамин
добутамин
адреналину гидрохлорид
норадреналин
амринон
глюкагон

Повышение сократительности миокард показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК СОС и ЗПОС остаются низкими. В таких случаях сократительность миокард стимулируют введением адреномиметикив, кортикостероидов и глюкагону.

Свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют в случаях недостаточности сердца и шока. В больших дозах (30 мг/кг на сутки) за гидрокортизоном они делают мембрапостабилизуючий эффект за счет притеснения фосфолипази А2. Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ЗПОС за счет расширения сосудов, снижая пислянаваитажения на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомни мембраны, кортикоиди предотвращают высвобождение протеолитических ферментов, которое происходит в фазе декомпенсации, приводя к активации кининовой системы.

Дефицит кислорода в тканях через нарушение микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, который сначала имеет скрытый характер и оказывается после стабилизации гемодинамики и улучшения тканевой перфузии в результате вымывания педоокиснених продуктов метаболизма в сосудистое русло («вымывной» ацидоз). Потому, проводя комплексную терапию геморрагического шока, нужно периодически исследовать КОС и корректировать его.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и регуляции внутриклеточных окислительно восстановительных процессов внутривенно вводят аскорбиновую кислоту - 10 - 20 мл 5 % раствору.
Для стабилизации мембраны применяют ингибиторы протеолитических ферментов - контрикал, гордокс, трасилол и тому подобное. С этой самой целью на ранних стадиях шока, когда еще нет значительного нарушения микроциркуляции, оправдано осторожное применение блокаторив кальциевых каналов (верапамил, изоптин, финоптин).

Сердечные гликозиды следует вводить осторожно и только за возникновение признаков недостаточности сердца, под контролем ЭКГ и на фоне откорректированного уровня калию плазмы крови.