Пф почек

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
♣ Почки очищают плазму крови от конечных продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты.
♣ Почки удаляют с мочой многие экзогенные соединения: антибиотики, сульфаниламиды, ртуть, свинец, препараты йода и т.д.
♣ Почки участвуют в регуляции важнейших параметров организма: воды, электролитов, КОС и т.д.
♣ Почки осуществляют мочеобразование и мочевыделение
♣ Почки участвуют в регуляции гемопоэза.
♣ В почке вырабатываются ренин, простагландины, урокиназа, витамин Д3.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек.
Почечная недостаточность характеризуется:
♣ гиперазотемией,
♣ нарушением водно-электролитного баланса,
♣ нарушением кислотно-основного равновесия.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Классификация почечной недостаточности
♣ острая ♣ хроническая
♣ тотальная ♣ парциальная ♣ компенсированная ♣ некомпенсированная
Этиологические факторы
♣ инфекционные ♣ неинфекционные
♣ первичные ♣ вторичные

НАРУШЕНИЕ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
♣ Нарушение мочеобразования возникает вследствие расстройства клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции.
♣ Патология клубочковой фильтрации проявляется как снижением, так и увеличением объема фильтрата.
♣ Снижение объема клубочкового фильтрата (ниже 70 мл/мин) наблюдается при снижении АД и уменьшении ОЦК (гломерулонефрит, нефроангиосклероз, сахарный диабет, различные виды шока, кровопотеря).
♣ Когда почечный кровоток становится меньше 50 мл/мин, клубочковая фильтрация вообще прекращается.

УВЕЛИЧЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Причины
♣ Повышение тонуса выносящих артериол почечных клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина.
♣ Снижение тонуса приносящих артериол под влиянием простагландина Е, брадикинина и каллидина.
♣ Снижение онкотического давления крови (длительная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия).

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ
Этиологические факторы
♣ Генетически детерминированные энзимопатии и дефекты трансэпителиального переноса веществ, обусловливающие аминоацидурию, фосфатурию, цистинурию, почечный ацидоз.
♣ Приобретенные поражения канальцевого эпителия и базальных мембран почечных канальцев (интоксикациии, инфекции, воспаление, аллергические процессы).
♣ В конечном итоге, нарушается реабсорбция Na, K, Ca, Mg, лактата, глюкозы, белка, мочевины, фосфатов, хлора, бикарбонатов, мочевой кислоты.

НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
♣ Изменение диуреза: полиурия, олигурия, анурия.
♣ Нарушение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочу: гипостенурия, изостенурия, гипоизостенурия.
♣ Нарушение ритма мочеиспускания: поллакиурия, оллакиурия, никтурия.
♣ Нарушение состава мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

ИЗМЕНЕНИЕ ДИУРЕЗА
Суточный диурез в норме в пределах 1,5 литра, а в патологии может превышать 2-2,5 литра – полиурия (полиурическая стадия ОПН, несахарный диабет и др.).
Олигурия – менее 500 мл (олигурическая стадия ОПН, острый гломерулонефрит).
Анурия – полное прекращение выделения мочи (менее 50 мл).
Для оценки степени нарушения клубочковой фильтрации используют клиренс веществ, которые фильтруются почками, не подвергаются реабсорбции или секреции.
В качестве клиренс-тестов используют инулин, эндогенный креатинин, мочевина, гипосульфит натрия.

НАРУШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИОННОЙ
СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК
Для выявления нарушений концентрационной способности почки используется проба Зимницкого (8 порций через каждые 3 часа).
Удельная плотность мочи в норме 1005-1025 ед.
Гипостенурия - удельная плотность мочи менее 1010 ед.
Изостенурия – незначительно меняющаяся удельная плотность мочи в течение суток.
Гипоизостенурия - низкая удельная полотность мочи с резким снижением амплитуды ее колебаний в различных порциях мочи (1005-1010 ед.).
Гиперстенурия (более 1029 ед.) обусловлена усилением реабсорбции воды в почечных канальцах.

НАРУШЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ
При патологии почек нарушается ритм мочеиспускания:
Поллакиурия – частое мочеиспускание (простатит, аденома, гиперплазия предстательной железы).
Оллакиурия - редкое мочеиспускание.
Никтоурия – преобладание научного диуреза над дневным (аденома простаты, уретрит, цистит, амилоидоз почек).

НАРУШЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
При почечной патологии отчетливо выражен «мочевой синдром», для которого характерны протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.
Поротеинрурия – выделение белка с мочой.
Физиологическая протеинурия - суточная потеря белка с мочой не превышает 100 мг. Она возникает у здоровых лиц после употребления пищи, богатой белками, после сильного психо-эмоционального напряжения, после тяжелой физической нагрузки.
Патологическая протеинурия – при повышении проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови, при снижении канальциевой реабсорбции белков из первичной мочи, тубулорексис и секреция белка эпителиальными клетками нефрона.

Гематурия – выделение эритроцитов с мочой.
В моче здоровых лиц не более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи.
В условиях патологии:
Макрогематурия – цвет мясных помоев, количество эритроцитов в мочевом осадке не поддается подсчету (более 100 в поле зрения микроскопа).
Микрогематурия – количество эритроцитов в осадке мочи менее 100 в после зрения микроскопа.
Для топической диагностики гематурии (т.е. уровня ее возникновения в органах мочевой системы), кроме инструментальных методов, применяют трехстаканную пробу.
Тотальная гематурия – симптом различных заболеваний мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок и почек.
НАРУШЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ

Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой (более 5 лейкоцитов в поле зрения микроскопа – пиурия).
С помощью трехстаканной пробы идентифицируется источник лейкоцитурии и ее генез:
♣ инфекционная лейкоцитурия – масивная пиурия; она характерна для острого и хронического гломерулонефрита;
♣ асептическая - до 30-40 лейкоцитов в поле зрения микроскопа (при обострении хронического гломерулонефрита, интерстициальном нефрите).
Нейтрофилурия – при пиелонефрите; лимфоцитурия – при обострении хронического гломерулонефрита, волчаночном нефрите; лимфоцитурия в сочетании с эозинофилурией – при интерстициальном нефрите.
НАРУШЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ

Белковую основу цилиндров составляет уромукоид, секретируемый эпителием восходящего колена петли Генле, и агрегированные белки плазмы крови.
Различают белковые цилиндры (гиалиновые и восковидные) и цилиндры, содержащие в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, соли жир).
Гиалиновые – состоят из белка Тамма-Хорсфолла, имеют гомогенную структуру, прозрачные не более 100 в 1 мл мочи.
Восковидные – желтоватого цвета вследствие более плотного расположения белка (при хронических нефропатиях).
Клеточные - эритроцитарные и лейкоцитарные; они встречаются при гломерулонефрите, инфаркте почки, тубулярном некрозе.
Жировые – при выраженной протеинурии (нефротический синдром).
Зернистые – признак органического заболевания почек.
ЦИЛИНДРУРИЯ

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность – внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением тканей почек.
ОПН принято делить на:
♣ преренальную, связанную с недостаточным кровоснабжением почек;
♣ ренальную, вызываемую поражением почечной паренхимы;
♣ постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
♣ Снижение сердечного выброса и уменьшение ОЦК (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, тампонада сердца, ТЭЛА, «шоковая почка»).
♣ Обезвоживание организма (профузный понос, рвота неукротимая).
♣ Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, перитонит, цирроз печени с асцитом).
♣ Выраженная вазодилатация (анафилаксия, сепсис).
♣ Острая кровопотеря и сосудистый коллапс.
♣ Сильная боль (рефлекторная болевая анурия).

РЕНАЛЬНАЯ ОПН
♣ Воздействие нефротоксинов (метанол, антибиотики, органические растворители, соли тяжелых металлов, грибной и змеиный яд), вызывающих нефронекроза.
♣ Острая ишемия почек (различные виды шока, дегидратация организма).
♣ Воздействие пигментов (рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз).
♣ Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).
♣ Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных вен и артерий).

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Этиологические факторы
♣ Обтурация мочевыводящих путей камнем.
♣ Сдавление мочеточника опухолью, гематомой.
♣ Аденома предстательной железы.
♣ Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ ОПН
♣ Начальная стадия
♣ Олиго-анурическая стадия
♣ Полиурическая стадия
♣ Стадия реконвалесценции

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ОПН
Этиологические и патогенетические факторы
♣ Уменьшение АД и ОЦК, повышение вязкости крови.
♣ Длительный спазм приносящих почечных артерий.
♣ Тромбоз микрососудов почек и их констрикция.
♣ Воздействие нефротоксических ядов.
♣ Обструкция почечных канальцев и сдавление мочеточников.
В итоге: тубулонекроз, тубулорексис, утрата избирательной реабсорбции → развитие II стадии.

ФИЛЬТРАЦИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
Рф. = Рг. - (Ронк. + Рвк.)
Рф. – фильтрационное давление (40 мм рт.ст.)
Рг. – гидростатическое давление (70-75 мм рт.ст.)
Ронк. – онкотическое давление плазмы крови (25-30 мм рт.ст.)
Рвк. – давление в капсуле Шумлянского-Боумена (10 мм рт.ст.)

ОЛИГО-АНУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОПН
Ведущие патогенетические факторы
♣ Снижение фильтрационного давления вследствие уменьшения ОЦК и АД.
♣ Утрата селективности реабсорбции вследствие тубулорексиса и тубулонекроза.
♣ Сдавление лимфатических и кровеносных капилляров серозной жидкостью, накапливающейся в интерстиции почек.

ОЛИГО-АНУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОПН
Проявления (длится от 2 до 5-6 недель)
♣ Гиперазотемия, обусловленная накоплением мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина.
♣ Дисэлектролитемия: увеличение уровня ионов калия и магния и снижение содержания натрия, кальция, фосфатов, сульфатов.
♣ Гипергидратация и гипоонкия с развитием отеков и развитием эклампсии, как тяжелая форма позднего токсикоза беременных.
♣ Нарушение КОС и развитие ацидоза (одышка, отек легких).

ПОЛИУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОПН
Вначале восстанавливается структура и функция почечных клубочков, а позднее – почечных канальцев, т.е. вначале восстанавливается фильтрация, а затем реабсорбция – в итоге развивается полиурия.
Проявления:
♣ Потеря калия с мочой – нарушение деятельности сердца: боли в области сердца, экстрасистолия, депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т.
♣ Гипонатриемия – внутриклеточная гипергидратация.
♣ Снижение остаточного азота, мочевины, креатинина и нормализация электролитного состава плазмы.
Длится в среднем 3 недели.

СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ ОПН
Полагают, что выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и креатинина становится нормальным.
Эта стадия длится от 6 месяцев до 2 лет.
В этот период восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и канальциевая реабсорбция.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
♣ Хроническая почечная недостаточность рассматривается как исход многих длительно текущих (от 2 до 10 лет и более) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональных возможностей почек.
♣ Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек

ЭТИОЛОГИЯ ХПН
♣ Заболевания, протекающие с поражением клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, нефрит интерстициальный).
♣ Болезни соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит), протекающие с поражением почек.
♣ Болезни обмена веществ (подагра, амилоидоз, сахарный диабет, цистиноз).
♣ Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони).
♣ Обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидроненфроз, опухоли мочеполовой системы).
♣ Первичные поражения сосудов (гипертензия, стеноз).

ПАТОГЕНЕЗ ХПН
♣ Хроническая почечная недостаточность необратима, поскольку доминируют фибропластические процессы с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса.
♣ Повышенная нагрузка на оставшиеся нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН
♣ Нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме задерживаются азотистые шлаки с развитием уремии

ПАТОГЕНЕЗ ХПН
Ведущие патогенетические факторы клинической симптоматики ХПН
♣ Повышенное содержание в плазме крови мочевины, креатинина и продуктов его распада.
♣ Накопление в крови фенолов и веществ средней молекулярной массы (дикарбоновые аминокислоты, цистеин, лизин, спермидин, продукты деградации фибриногена и β2-микроглобулин, паратгормон).
♣ Дисэлектролитемия («сольтеряющая почка», гиперкалиемия, гипокалиемия, гипонатриемия и т.д.).
♣ Метаболический ацидоз.

НЕФРИТЫ
Нефриты включают группу нефропатий, характеризующихся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона и почечных сосудов.
К этой группе нефропатий относят острый гломерулонефрит, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и хронический гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков с вовлечением почечных канальцев, интерстициальной ткани и почечных сосудов.
Этиология – β-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А, обладающий высоким тропизмом к базальной мембране почечных клубочков.
Заболеванию предшествует стрептококковая инфекция: ангина, отит, скарлатина, тонзиллит.
Ведущие патогенетические факторы:
♣ взаимодействие антител, образовавшихся против стрептококков, с белками базальных мембран клубочков;
♣ прямое повреждающее действие токсинов на базальные мембраны клубочков;
♣ воздействие на почки ЦИК (антитела + внепочечные и внеклубочковые антитегы с поглощением С3).

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Характерные клинико-лабораторные проявления:
♣ задержка солей и воды застойная недостаточность кровообращения гипертензия отеки;
♣ застойная НК увеличение системного АД и давления в легочных сосудах отек легких;
♣ гематурия, протеинурия, олигурия, гиперазотемия;
♣ объемы внеклеточной и внутриклеточной жидкости увеличены вследствие начальной задержки почками солей и воды.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это воспалительное заболевание почек с первичным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структур почечной ткани.
Часто является следствием острого гломерулонефрита, а переходу в хронический способствуют обострение очаговой стрептококковой инфекции, повторные охлаждения, травмы, злоупотребления алкоголем.
В основе этого заболевания лежат также иммунопатологические процессы.
Иммунные комплексы «АГ + АТ + комплемент» фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла.
Заболевание имеет волнообразное течение, периоды ремиссии сменяются периодами обострения, а заканчивается формированием ХПН.

ПИЕЛОНЕФРИТЫ
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспаление слизистых оболочек лоханок, чашечек и паренхимы почек.
Этиология – бактерии и вирусы, проникающие в почку через уретру при вагините, после полового акта, а также из очагов инфекции в организме.
Патогенез. Инфекция в почки проникает тремя путями: гематогенным, лифогенным и урогенным, вызывая воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.

ПИЕЛОНЕФРИТЫ
♣ Микроорганизмы, проникшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.
♣ Благодаря нарушению уродинамики и даже уростазу инфекция достигает почечных канальцев и почечных клубочков.
♣ На фоне инфицирования почечной ткани часто формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почки.
♣ Клеточный детрит (деструктурированные и погибшие клетки почечного эпителия) вызывает обструкцию просвета почечных канальцев.
♣ Воспалительно-деструктивные процессы в почке обусловливают протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию, а иногда – и гематурию.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром обусловлен дегенеративными изменениями в почечных, а в клубочках воспалительный процесс отсутствует.
Этиология
Нефротический синдром может быть первичным вследствие первичного поражения почек и вторичным, когда почки вовлекаются в патологический процесс вторично на почве сахарного диабета, амилоидоза, коллагенозов, опухолей почек.
Пусковое звено патогенеза этого синдрома – образование в крови иммунных комплексов.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Осаждаясь на базальных мембранах почечных канальцев, иммунные комплексы повреждают эти мембраны, активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительного процесса с выделением медиаторов воспаления.
Клинико-лабораторые проявления: альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки в участках с низким тканевым давлением (лицо), стимуляция синтеза липопротеинов в печени с развитием гиперлипидемии, увеличение в крови ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов и холестерина (ускоренное развитие атеросклероза).

ГЕМОДИАЛИЗ
Гемодиализ (греч. haima – кровь + dialysis – разложение, отделение) – метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью.
Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ.
Показания к гемодиализу при ОПН:
Лабораторные: мочевина > 300 мг%; остаточный азот > 150 мг%; креатинин > 15 мг%; калий > 6,5 мэкв/л, щелочной резерв < 12 мэкв/л.
Клинические: сонливость, коматозное состояние, судороги, неукротимая рвота, различные нарушения дыхания.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
Трансплантация почки – наиболее эффективный метод лечения больных в терминальной стадии ХПН.
Показания к трансплантации почки: терминальная стадия ХПН; утрата единственной почки.
Подготовка к трансплантации: снижение степени гиперазотемии, коррекция водно-электролитного баланса и КОС, санация очагов инфекции, коррекция анемии и гипопротеинемии, устранение артериальной гипертензии.
Исключительно важно правильный выбор донора и углубленное иммунологическое обследование, направленное на установление степени тканевой совместимости.