Пневмония. Классификация

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционно-воспалительных (преимущественно бактериальных) заболеваний легких, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

По этиологическому фактору бывают
бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.
По степени заинтересованности легочной ткани :
односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).
С учетом развития функциональных нарушений
с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.
Классификация

На основании клинико-морфологических признаков
паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
легкой степени
средней степени
тяжелой степени
По течению
Течение - острое (до 6 недель)
затяжное (от 6 недель до 6 месяцев)
рецедивирующее

В настоящее время рекомендуется к использованию классификация легочных воспалений, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного (клинико-эпидемиологический принцип). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмоний:
Внегоспитальная пневмония (ВП). Синонимы: домашняя, амбулаторная, внебольничная.
Госпитальная пневмония (ГП). Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная, внутригоспитальная. Диагностируется в том случае, если клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления появляются спустя 48 часов пребывания больного в стационаре.
Аспирационная пневмония.
Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Внебольничная пневмония
пневмококк,
микоплазма,
гемолитическая палочка,
легионелла,
золотистый стафилококк, а так же Гр –
энтеробактерии,
синегнойная палочка.
Этиология

Госпитальная пневмония
синегнойная палочка,
энтеробактерии,
золотистый стафилококк,
клебсиелла,
легионелла,
кишечная палочка, серация, ацинетобактер,
псевдомонас, синцитиальный вирус,
палочки инфлюэнцы и параинфлюэнцы.
Аспирационные пневмонии (при нарушении функции надгортанника, или вторичных пневмониях)
Высеваются Гр- и анаэробная флора
В 85-95% - пневмококк, реже соренто – и стафилококки, палочки Фридлендера, риккейгсин и другая флора, кишечная, синегнойная.
В этиологии затяжных пневмоний имеют место – бактериально-вирусные ассоциации, L-формы бактерий, антибиотикоустойчивые штаммы.
У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состояниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями пневмоний являются пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, способствующие возникновению пневмонии:
Экзогенные:
переохлаждение;
вирусная инфекция верхних дыхательных путей;
вдыхание токсических веществ и курение (если человек выкуривает в день более 15 сигарет, то у него наблюдается паралитическое состояние мукоцилиарного клиренса, особенно той части, которая обеспечивается биением ресничек мерцательного эпителия);
загрязнение воздушного бассейна;
Эндогенные:
иммунодефицит;
алкоголь;
травма грудной клетки;
послеоперационный период;
застойная недостаточность кровообращения;
возраст (пневмония всегда тяжело протекает у детей и стариков);
болезни бронхо-легочной системы.

Патогенез
Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмонии:
аспирация секрета ротоглотки;
вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите);
непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Патогенез
Первая фаза – контаминация микроорганизмами и отёчно- воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву.
Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления.
Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембранфаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани.
Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких.
Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.)

Клиника
Основные симптомы при острой пневмонии:
Жалобы:
кашель (сухой или с выделением мокроты);
боли в боку (усиливающиеся при дыхании и кашле);
одышка;
кровохарканье;
озноб, чувство жара;
общая слабость, головная боль.
Выявляемые при физикальном обследовании больного:
отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания;
усиление голосового дрожание и бронхофонии на стороне поражения;
укорочение перкуторного звука над воспалительным очагом;
изменение дыхания (бронхиальное, жесткое, ослабленное);
появление патологических шумов (шум трения плевры), влажных хрипов и крепитации;
одышка;
цианоз;
снижение АД, тахикардия, изменение пульса;

Основные синдромы при острых пневмониях
А. Синдром общих воспалительных изменений:
повышение температуры тела;
чувство жара, озноб;
изменения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, со сдвигом влево, увеличение СОЭ, фибриногена, гаптоглобина, a 2- и b - глобулинов, появление СРБ);
Б. Интоксикационный синдром:
общая слабость;
головные боли;
снижение аппетита;
В. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани:
укорочение перкуторного звука;
усиление голосового дрожания и бронхофонии;
изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное);
появление влажных хрипов;
характерные рентгенологические данные (инфильтрация);
появление мокроты (с элементами воспаления).
Г. Синдром вовлечения других органов и систем:
изменения сердечно-сосудистой системы;
изменения желудочно-кишечного тракта;
изменения со стороны почек;
изменения центральной нервной системы

Особенности клиники острых пневмоний в зависимости от возбудителя болезни
Пневмококковая крупозная пневмония (плевропневмония)
острое начало;
лихорадка;
признаки типичной пневмонии (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, выраженный лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг влево; гомогенное плотное затенение при рентгене, чаще в нижней или средней доли, кашель сухой с появлением на 3-4 сутки “ржавой мокроты”.

Стафилококковая пневмония- тяжелый вариант пневмонии, который может проявляться в форме крупозного воспаления или (чаще) очаговый.
чаще возникает у ослабленных лиц;
выраженная интоксикация и истощение организма;
обильная мокрота, нередко оранжевого оттенка;
тяжелое течение;
большая наклонность к распаду ткани легкого и бактеримическим метастазам – в почке, печень, головной мозг;
высокая летальность;
слабая эффективность ант
резкий нейтрофильный лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов;
рентгенологически – наличие мелких (менее 1 см в диаметре) и крупных полостей (киста, абсцесс).

Стрептококковая пневмония - среднетяжелый вариант пневмонии. Чаще проявляется очаговой формой, реже – крупозным воспалением.
имеется связь с вирусной или стрептококковой инфекцией;
не бурная, постепенное начало;
мокрота слизисто-гнойная, не редко с примесью крови;
частое и раннее присоединение эмпиемы плевры;
рентгенологически – многочисленные мелкие округлые очаги, чаще процесс двусторонний.
Реже по сравнению со стафилококковой пневмонией наблюдается распад легочной ткани с образованием полостей.

Энтерококковая пневмония
Клиника схожа со стрептококковой, но течение более тяжелое. Рентгенологически симметричные инфильтраты в обеих легких. Летальный исход часто связан с гнойными осложнениями плевры.
Пневмония, вызванная клебсиеллой
клиника схожа с клиникой пневмококковой пневмонией;
чаще заболевают в возрасте 40-65 лет;
всегда имеется предрасполагающий к заболеванию фактор (алкоголизм, сахарный диабет, аспирация);
тяжелое общее состояние больного, иногда – критическое;
в ходе лечения возможна появление новых очагов в ранее здоровых участков легких;
значительный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость лейкоцитов;
мокрота вязкая, иногда с неприятным запахом, вишневого цвета;
рентгенологически – контуры пораженных долей вследствие обилия воспалительного экссудата увеличены и различных очертаний; ранние признаки нагноения и распада легочной ткани;
частые осложнения – резистентный к лечению абсцесс легкого;
плохой прогноз, особенно при не вовремя начатом лечении; смертность достигает 10% и более.

Диагностика
Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 109л или лейкоцитоз выше 25 - 10 9 л является неблагоприятным прогностическим признаком.
Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем. Признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Для оценки выраженности дыхательной недостаточности необходимо определение газов крови.
Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры.

Рентгенография легких является важнейшим методом диагностики пневмонии.
В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная.
В стадии уплотнения — интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани).
При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна.
В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным.
При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов).