Инфекционный эндокардит в зависимости от формы приобретения

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
заболевание септического генеза с преимущественным поражением клапанного или пристеночного эндокарда, характеризующееся быстрым развитием клапанной недостаточности, системных эмболических осложнений и иммунопатологических симптомов..

ТИПЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
ИЭ в зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала):
1. Левосторонний ИЭ нативного клапана
2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ИЭПК)
-ранний ИЭПК:< 1 года после операции
-поздний ИЭПК:> 1 года после опреации
3. Правосторонний ИЭ
4. ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами

ИЭ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ ПРИОБРЕТЕНИЯ
1. ИЭ, обусловленный оказанием медицинской помощи:
-нозокомиальный (развивается у госпитализированных более 48 часов)
-ненозокомиальный: (развивающийся менее чем через 48 часов после обращения за мед.помощью), и определяется как:
Связанный с уходом на дому или внутривенной терапией в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ;
Связанный с экстренной госпитализацией за 90 дней до первых проявлений ИЭ;
ИЭ, развившийся у лиц в домах престарелых и в хосписах
2. Внебольничный ИЭ: ИЭ развивающийся в течение менее чем 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в рез-те оказаний мед.помощи
3. ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.

1. Активный ИЭ
ИЭ с персистирующей лихорадкой и позитивной культурой крови
Морфологические признаки активного воспаления, обнаруженные при операции
Пациент все еще получающий АБТ
Гистопатологические доказательства активного ИЭ
2. Повторный ИЭ
Рецидив: повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же микроорганизмами менее чем через 6 месяцев после первичного инфицирования
Повторное инфицирование: инфицирование другими возбудителями; повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же бактериями более чем через 6 месяцев после первичного инфицирования.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

ПАТОГЕНЕЗ (1)
АСТЭ
=
Повреждение эпителия + гиперкоагуляция
Линия соприкосновения створок клапана при закрытии.
Предсердная поверхность МК и ТК.
Желудочковая поверхность АК и КЛА
Гемодинамические факторы
Кровоток из полости высокого давления в полость низкого давления
Высокоскоростная струя крови
Кровоток через узкое отверстие с высокой скоростью

ПАТОГЕНЕЗ (2) ТРАНСФОРМАЦИЯ АСТЭ В ИЭ
Длительная инфекция
Увеличение вегетаций за счет тромбоцитарно-фибриновой агрегации. Поверхностные белки
Стафилококков и стрептококков связываются с тромбоцитами
И повышают прокоагуляционную активность, индуцируя фибрин-адгезивные моноциты
К вырабртке тканевого фактора

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (1)
Инкубационный период у пациентов с ЭНК составляет примерно 2 недели.
У некоторых пациентов с внутриоперационной и периоперационной инфекцией искусственных клапанов ИП может удлиняться до 5 месяцев и более.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (2)
Лихорадка (80-85%)
Шумы в сердце
Новые шумы/изменение шума (10-20%)
Петехии (10-40%)
Скелетно-мышечные симптомы (артралгии,миалгии, артриты)
Одышка
Потеря массы тела
Недомогание
Головная боль
Системные эмболии
Почечная недостаточность <= иммунокомплексный глломерулонефрит

Узелки Osler
Пятна Roth
Поражения
Janeway

ДИАГНОСТИКА (1)
Модифицированные критерии Duke

ЭХОКГ

Алгоритм диагностики с помощью ЭхоКГ
Выявление др.причины
ЧПЭхоКГ не показана, если нет ухудшения клинического состояния
ЧПЭхоКГ для выявления осложнений
ЧПЭхоКГ
Нет признаков высокого риска ИЭ
Признаки высокого риска ИЭ
Повышение подозрения в ходе клинического течения
Низкое подозрение сохр.
Т
Т
Первичная ТТЭхоКГ
Подозрение на ИЭ
Пациент с низким начальным риском и небольшим клин.подозрением
-
+
-
+

Последующая ЧПЭхоКГ и ТТЭхоКГ для повторной оценки вегетаций, осложнений или ответа на начальную АБТ
Выявление др.причины
Т
Альтернативный диагноз
Повторная ЧПЭхоКГ
Т
Выявление др.причины
Высокое подозрение сохр.
Первичная ЧПЭхоКГ
Пациент с высоким начальным риском, с умеренным/высоким клиническим подозрением или с трудностями визуализации
-
+
+
-
-
+

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОАК: анемия с нормохромными нормоцитарными эритроцитами встречается у 70-90%. СОЭ 55 мм/час.
Серология: ЦИК, РФ, изменение уровня иммуноглобулинов, криоглобулинов и СРБ.
ОАМ: протеинурия, макрогематурия

ИЭ ИНЪЕКЦИОННЫХ НАРКОМАНОВ
Многочисленность возбудителей,среди которых наиболее распространенными являются S.aureus (ЭНК), а при ЭПК – S.epidermidisю резистентность к АБТ возникает у 90% больных в течение 1-2 недель. MRSA-80%.
Высокая летальность при ИЭ – 70-80%.
У наркоманов с ЭПК чаще всего грибковая этиология – Candida и Aspergillus.
Типично поражение правых отделов сердца (ТК), а также вовлечение в патологический процесс левых отделов сердца (МК,АК).

ИП 1,5-3 недели.
Ведущими клиническими синдромами ИЭ у наркоманов являются тромбоэмболический (65%), септический с формированием ДВС-синдрома (75%) или септико-пиемический с развитием гнойно-деструктивных очагов в органах (23,3%), острая недостаточность кровообращения (37,5%) и вторичные нефропати (93%).
ИЭ, вызванный S.aureus- начало острое, гектическая лихорадка, высокая частота гнойно-септических осложнений, раннее развитие ПОН.
S.epidermidis-меньшая выраженность клинической картины, но более частые тромбоэмболии.
ИЭ, вызванный P.aeruginosa- тяжелое клиническое течение,множественные эмболии, неуправляемая СН, практически не поддается АБТ, сопровождается высокой летальностью.
Грибковый ИЭ-высокая активность процесса, образование огромных вегетаций и микотических аневризм, преимущественное поражение АК,эмболические осложнения.

СИМПТОМЫ
Плевральная боль в груди
Одышка
Кашель и кровохарканье

ЛЕЧЕНИЕ (1)

ЛЕЧЕНИЕ (2)

СЕПСИС

инфекция, сопровождаемая проявлениями системного ответа на воспаление с последствиями в виде тяжёлой стадии сепсиса -острой дисфункции органов и в виде септического шока (тяжелая стадия сепсиса в сочетании с гипотензией, рефрактерной к адекватной инфузионной терапии)

Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.
Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2–3 раза с интервалом в 30–60 мин.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕГИСТРАЦИИ БАКТЕРИЕМИИ МОЖЕТ ЗАКЛЮЧАТЬСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
- подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
- доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция);
- для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологиче-ского процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиеллезная ин-фекция);
- обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии;
- оценке эффективности терапии.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
При выделении типичных пато-генов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, диагностическую значимость имеет даже одна положи-тельная гемокультура.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАННО-СИСТЕМНОЙ СОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ СЕП-СИСЕ МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ПО КРИТЕРИЯМ A.BAUE И СОАВТ. ИЛИ ШКАЛЫ SOFA

Шкала SOFA (Sepsis (sequential) organ failure assessment) позволяет оп-ределять в количественном выражении тяжесть органно-системных наруше-ний. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ СЕПСИСА
На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных ме-дицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сеп-сиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увели-чения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамот-рицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumonia, продуцентов b-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ

Основными направлениями интенсивной терапии тяже-лого сепсиса и СШ являются:
1. Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср более 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%.
2. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыха-тельный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к вы-доху.
3. Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания 25–30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1,3–2,0 г/кг/сут; глюкоза: 30–70% не-белковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; ли-пиды: 15–20% небелковых калорий.
4. Контроль уровня гликемии.

5. Кортикостероиды: «малые дозы» – 240–300 мг в сутки.
6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25) или недостаточности двух систем органов и более.
7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом «Пентагло-бин».
8. Антимикробная терапия.
9. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточ-ности вследствие тяжелого сепсиса.
10. Хирургическое лечение сепсиса.
11. Профилактика тромбоза глубоких вен.
12. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: применение блокато-ров Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы.