Потокзависимая вазодилатация

Структура кровотока
Изменение реологических свойств крови и скорости кровотока:
местный гематокрит
просвет сосуда
вязкость плазмы крови
агрегация эритроцитов
ориентация эритроцитов в потоке крови
деформируемость мембран эритроцитов

А.М. Мелькумянц, С.А. Балашов, С.П. Картамышев
I
II
III
I-без изменений (или слабое увеличение диаметра)
II-значительные изменения
III-выход на насыщение
Реакция артерии на скорость кровотока:

Запись констрикторных ответов бедренной артерии кошки на снижение трансмурального давления со 120 до 90 мм.рт.ст. при «низкой» (3 мл/мин) и «высокой» (12 мл/мин) скоростях кровотока.
А.М. Мелькумянц, С.А. Балашов, С.П. Картамышев
Различие констрикторных ответов объясняется способностью эндотелия регулировать тонус гладких мышц соответственно напряжению сдвига.

А.М. Мелькумянц, С.А. Балашов, В.М. Хаютин

Роль механочувствительности эндотелия в развитии коллатерального кровоснабжения
С.П. Картамышев, С.А. Балашов, А.М. Мелькумянц

Механорецепция эндотелия
К+ - каналы:
Активатор:BRL38227 усиливает расширение коллатеральных артерий
Блокатор: глибенкламид устраняет расширение
Peter F.Davides, Michael V. Volin, Loren Joseph, Kenneth A. Barbee
Механочувствительные
АТФ-зависимые

NO
Является медиатором потокзависимой вазодилатации
?
Эндотелийзависимая дилатация:
Ach, АТФ, брадикинин, гистамин, V кровотока вызывают дилатацию при интактном эндотелии, который выделяет ЭФР
t 1/2 ЭФРAch= t 1/2 ЭФРV
ЭФР = NO, образующийся из L-аргинина в ответ на механические и фармакологические стимулы
Высвобождение NO блокируется N-нитро-L-аргинином и N-монометил-L-аргинином => АД, сужение сосудов, расслабление гладких мышц
синтеза NO не приводит к дилататорных ответов, вызванных V кровотока
?
Эндотелий высвобождает различные ЭФР в ответ на разные стимулы
НЕ

Функциональное значение потокозависимой вазодилатации.
1. Противодействие вазоконстрикции.
2. Предотвращает локальный вазоспазм.
3.Участвует в развитии коллатерального кровоснабжения.
4. Участвует в реактивной и рабочей гиперемии.
5. Проявляется при адаптации к долговременным изменениям вязкости крови.