Сестринский процесс при атеросклерозе. Сестринский процесс при ИБС, стенокардии

Содержание

Слайд 2

Определение

Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления

Определение Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате
липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда.
Клинически проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделены как отдельные заболевания.
«Ржавчина жизни»

Слайд 3

Факторы риска атеросклероза

Социально-культурные:
потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей
гиподинамия

Факторы риска атеросклероза Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей
курение
психоэмоциональный стресс.
Внутренние факторы риска:
артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия,
нарушение толерантности к углеводам
ожирение
отягощенная наследственность
гипофункция щитовидной железы
возраст и пол
этнические особенности

Слайд 4

Факторы риска атеросклероза

Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность.
Обратимые – курение, ГБ,

Факторы риска атеросклероза Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые –
ожирение.
Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкая физическая активность, стресс.

Слайд 5


Вещества, содержащиеся в табачных смолах (оксид азота) токсично влияют на эндотелиальные

Вещества, содержащиеся в табачных смолах (оксид азота) токсично влияют на эндотелиальные клетки,
клетки, вызывая их гибель и нарушая целостность интимы.

КУРЕНИЕ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 6

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 7

ХРОНИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

ХРОНИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 8

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Пролиферация медии сосудов
Увеличение проницаемости сосудистой стенки
Нарушается взаимодействие эдотелиоцитов и

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Пролиферация медии сосудов Увеличение проницаемости сосудистой стенки Нарушается
ФЭК

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 9

ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 10

ОЖИРЕНИЕ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

ОЖИРЕНИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 11

НЕСБАЛАНСИРОВАННОЕ ПИТАНИЕ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

НЕСБАЛАНСИРОВАННОЕ ПИТАНИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 12

МАЛЫЙ ПРИЁМ КЛЕТЧАТКИ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

МАЛЫЙ ПРИЁМ КЛЕТЧАТКИ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 13

ГИПОДИНАМИЯ

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

ГИПОДИНАМИЯ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦЕЛОСТНОСТЬ ИНТИМЫ:

Слайд 14

Факторы риска атеросклероза

Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные и сонные артерии, сосуды

Факторы риска атеросклероза Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные и сонные артерии,
мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки.
Первые ее признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда. 

Слайд 15

Патогенез атеросклероза

Липидная теория.
Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза.
В плазме крови человека

Патогенез атеросклероза Липидная теория. Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза. В плазме
выделяют 4 основных класса липопротеидов (ЛП): 
хиломикроны,
ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП),
ЛП низкой плотности (ЛПНП)
ЛП высокой плотности (ЛПВП).
ЛПНП переносят в клетки холестерин (ХС), а ЛПОНП -триглицериды (ТГ) эндогенного происхождения. Роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей

Слайд 16

Патогенез атеросклероза

Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза.
Гиперхолестеринемия считается одним их основных факторов риска

Патогенез атеросклероза Роль липопротеидов (ЛП) в развитии атеросклероза. Гиперхолестеринемия считается одним их
развития атеросклероза .
Гиперхолестеринемия при патогенезе атеросклероза имеет значение в том смысле, что она усиливает, активирует липоидоз артерий как одного из основных звеньев данной болезни.
Само по себе повышение холестерина не является при атеросклерозе постоянным и обязательным, то есть патогенез атеросклероза возможен и при нормальном холестерине, при повышенном же уровне его липоидоз развивается быстрее и сильнее. 

Слайд 17

Патогенез атеросклероза

Доказано, что развитие атеросклероза может быть обусловлено избыточным синтезом ряда

Патогенез атеросклероза Доказано, что развитие атеросклероза может быть обусловлено избыточным синтезом ряда
липопротеидов/ или недостаточным распадом холестерина/ или превращением его в другие вещества, а также ослаблением выделения липидов.
Атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов - увеличения уровня ХС ЛПНП и увеличения уровня ТГ ЛПОНП и уменьшения уровня ХС ЛПВП .
ЛПНП проникают в стенку артерии и оказывают выраженный провоспалительный и проатерогенный эффект. Их избыток захватывается макрофагами, которые со временем погибают («пенистые клетки») и также стимулируют формирование бляшки.

Слайд 18

Воспалительная теория атерогенеза. С самых ранних стадий поражения стенки сосуда и до

Воспалительная теория атерогенеза. С самых ранних стадий поражения стенки сосуда и до
момента дестабилизации атеросклеротической бляшки прослеживаются признаки локального неспецифического воспаления.
 Теория повреждения эндотелия. Любая причина вызывает повреждение эндотелия, прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке.
Моноклональная теория. Мутация одного из генов, регулирующих клеточное размножение приводит к избыточному росту гладкомышечных клеток, что запускает атеросклеротический процесс.

Патогенез атеросклероза

Слайд 19

Патогенез атеросклероза

Изменения бляшки:
избыток накопления ХС, непропорционально большое липидное ядро
ослабление фиброзной оболочки

Патогенез атеросклероза Изменения бляшки: избыток накопления ХС, непропорционально большое липидное ядро ослабление
бляшки и её разрыв
тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе

Слайд 20

Патогенез атеросклероза

Стадии атеросклероза включают в себя пять основных этапов развития: долипидная, липидоз, атероматоз, склерозирующая и

Патогенез атеросклероза Стадии атеросклероза включают в себя пять основных этапов развития: долипидная,
кальциноз.
Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. 
На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. (Обратимая стадия)

Слайд 21

Патогенез атеросклероза

Третий этап носит название атероматоза. Происходит формирование бляшек на основе соединительной

Патогенез атеросклероза Третий этап носит название атероматоза. Происходит формирование бляшек на основе
ткани. Внутри каждой бляшки содержится тканевой детрит, бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, и происходит его сужение.
На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки. Тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда и др. Разрыв может не произойти, бляшка склерозируется и уплотняется. 
Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

Слайд 22

Схема развития атеросклероза

Пенистые
клетки

Жировая
полоска

Промежу-
точное
повреждение
Атерома

Фиброзная
бляшка

Воспаление/
разрыв

Adapted from Pepine CJ. Am

Схема развития атеросклероза Пенистые клетки Жировая полоска Промежу- точное повреждение Атерома Фиброзная
J Cardiol. 1998;82(suppl 104).

Возраст до 20 лет

Возраст с 30 лет

Возраст с 40 лет

Слайд 23

Нормальная коронарная артерия

M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease 1998 Lippincott-Raven Publishers

Нормальная коронарная артерия M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease 1998 Lippincott-Raven Publishers

Слайд 24

Ранний коронарный атеросклероз

M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease 1998 Lippincott-Raven Publishers

Липиды

Ранний коронарный атеросклероз M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease 1998 Lippincott-Raven Publishers Липиды

Слайд 25

Стабильная стенокардия.
Эксцентричный коронарный атеросклероз

Липидное ядро

M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease

Стабильная стенокардия. Эксцентричный коронарный атеросклероз Липидное ядро M.J. Davies. Atlas of Coronary
1998 Lippincott-Raven Publishers

Слайд 26

Нестабильная стенокардия с разрывом бляшки

Разрыв покрышки в просвет сосуда, тромб заполнил липидное

Нестабильная стенокардия с разрывом бляшки Разрыв покрышки в просвет сосуда, тромб заполнил
ядро

M.J. Davies. Atlas of Coronary Artery Disease 1998 Lippincott-Raven Publishers

Слайд 27

Последствия атеросклероза

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. Результат - ограничение кровоснабжения органа и

Последствия атеросклероза Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. Результат - ограничение кровоснабжения органа
его ишемия (нехватка кислорода).
Активация тромбоцитов в области бляшки приводит к формированию тромба. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к ишемии, а потом - к некрозу ткани.
Нарушение целостности сосуда в области бляшки. Разрастание соединительной ткани снижает эластичность сосудистой стенки, что может привести к разрыву сосуда

Слайд 28

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Слайд 29

КЛИНИКА

КЛИНИКА

Слайд 30

доклиническая
распространенных изменений артерий
изменений органов в связи с изменением артерий

доклиническая распространенных изменений артерий изменений органов в связи с изменением артерий СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Слайд 31

Клиника атеросклероза

Сердечно- сосудистые заболевания
Поражение артерий мозга приводит к инсульту, ишемическим приступам,

Клиника атеросклероза Сердечно- сосудистые заболевания Поражение артерий мозга приводит к инсульту, ишемическим
хронической ишемии мозга.
Поражение сонных артерий также приводит к инсульту, ишемическим приступам.
Поражение коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца.
Поражение аорты приводит к её аневризме.
Поражение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии.
Поражение периферических артерий, например артерий, снабжающих кровью конечности, могут вызвать хромоту, а в случае полной закупорки - гангрену конечностей.

Слайд 32

Диагностика атеросклероза

Осмотр
1. Специфических проявлений нет. Однако у пациентов могут наблюдаться ксантомы (проявление

Диагностика атеросклероза Осмотр 1. Специфических проявлений нет. Однако у пациентов могут наблюдаться
нарушения липидного обмена).

Слайд 33

Внешние признаки нарушения липидного обмена

Ксантелазмы на веках

Внешние признаки нарушения липидного обмена Ксантелазмы на веках

Слайд 34

Липоидная дуга роговицы

Внешние признаки нарушения липидного обмена

Липоидная дуга роговицы Внешние признаки нарушения липидного обмена

Слайд 35

Поперечная складка на мочке уха
(у 71% пациентов с ИБС, у 19% без

Поперечная складка на мочке уха (у 71% пациентов с ИБС, у 19%
ИБС).

Внешние признаки нарушения липидного обмена

Слайд 36

Ксантомы

Внешние признаки нарушения липидного обмена

Ксантомы Внешние признаки нарушения липидного обмена

Слайд 37

Диагностика атеросклероза

Признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов:
отеки,
трофические нарушения,
снижение веса,

Диагностика атеросклероза Признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение

Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы.
Об атеросклерозе свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Слайд 38

Диагностика атеросклероза

Лабораторные методы
Биохимический анализ крови
Уровни общего холестерина крови (ОХ), холестерина липопротеидов высокой

Диагностика атеросклероза Лабораторные методы Биохимический анализ крови Уровни общего холестерина крови (ОХ),
(ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) могут косвенно указать на наличие атеросклероза.
Анализ крови на сахар

Слайд 39

Диагностика атеросклероза

Критерии атеросклероза
Нормальный показатель холестерина - 3,5 - 5 ммоль/л (140-200 мг/дл).
Риск

Диагностика атеросклероза Критерии атеросклероза Нормальный показатель холестерина - 3,5 - 5 ммоль/л
развития атеросклероза - 5,2 до 6,5 ммоль/л (200—250 мг/дл). При таком уровне необходимо уже принимать серьезные профилактические меры.
Умеренная гиперхолестеринемия - 6,5 до 8 ммоль/л (250—300 мг/дл). При таких показателях уже может быть поставлен диагноз атеросклероз

Слайд 40

Диагностика атеросклероза

Инструментальные методы
СТАНДАРТ:
Эхокардиография
ЭКГ
Холтеровское мониторирование сердечного ритма
Рентгенография легких
ЭКГ нагрузочная
ЧПЭКС.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО:
Контрастное исследование сосудов (аортография (коронарография),ангиография) 
УЗДГ сосудов

Диагностика атеросклероза Инструментальные методы СТАНДАРТ: Эхокардиография ЭКГ Холтеровское мониторирование сердечного ритма Рентгенография
почек, головного мозга .
УЗИ магистральных артерий головы.
Реовазография нижних конечностей.

Слайд 41

Диагностика атеросклероза

Аортография. Контрастируются аорта (1), артерии почек (2), кишечника (3)

Диагностика атеросклероза Аортография. Контрастируются аорта (1), артерии почек (2), кишечника (3)

Слайд 42

Сужение наружной подвздошной артерии (стрелка)

Диагностика атеросклероза

Сужение наружной подвздошной артерии (стрелка) Диагностика атеросклероза

Слайд 43

Тромбированная артерия (1).
Та же артерия после тромболизиса (2)

Диагностика атеросклероза

Тромбированная артерия (1). Та же артерия после тромболизиса (2) Диагностика атеросклероза

Слайд 44

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза

Слайд 45

Целевые уровни липидемии. Первичная профилактика

Правило 5-4-3-2-1
Общий ХС < 5 ммоль/л
Индекс атерогенности* <

Целевые уровни липидемии. Первичная профилактика Правило 5-4-3-2-1 Общий ХС Индекс атерогенности* ХС
4
ХС ЛПНП** < 3 ммоль/л
Триглицериды < 2 ммоль/л
ХС ЛПВП > 1 ммоль/л

* ИА = (ОХС – ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП
**ХС ЛПНП = ОХС – [ХС ЛПВП + (ТГ/2,2)] в ммол/л

Слайд 46

Терапия дислипидемии

Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза
назначение диеты,
коррекцию веса,
повышение физической активности,

Терапия дислипидемии Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза назначение диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.

прекращение курения.

Слайд 47

Общие принципы диетических рекомендаций
Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей

Общие принципы диетических рекомендаций Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с
калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела;
рекомендуются:
свежие овощи и фрукты,
хлеб грубого помола, злаки,
молочные продукты с низким содержанием жира,
нежирные сорта мяса, рыбу
количество потребляемого жира, включая растительные жиры не должно превышать 30% от общего калоража, на долю НЖК должно приходиться не более 10% от этого количества.

Слайд 48

Коррекция веса

ИМТ = вес в кг/(рост в м)².
Норма ИМТ 18,5-24,9 кг/м².

Коррекция веса ИМТ = вес в кг/(рост в м)². Норма ИМТ 18,5-24,9

Для оценки абдоминального ожирения измеряют ОТ.
Норма
у мужчин < 94 см
у женщин < 80 см.
абдоминальное ожирение.
ОТ у мужчин > 102 см,
ОТ у женщин > 88 см

Слайд 49

Физическая активность

Рекомендуется:
Повысить физическую активность (с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата

Физическая активность Рекомендуется: Повысить физическую активность (с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы,
и т.д.)
Лицам без клинических проявлений аэробные физические упражнения (30-45 минут 4-5 раз в неделю с ЧСС равной 65-70% от максимальной для данного возраста)
Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается индивидуально с учетом результатов теста с ФН (велоэргометрия или тредмил).

Слайд 50

Прекращение курения

Алгоритм ведения курильщиков:
опрос любого, обратившегося к врачу в отношении курения;
оценка

Прекращение курения Алгоритм ведения курильщиков: опрос любого, обратившегося к врачу в отношении
степени привыкания и готовности к отказу от вредной привычки;
убедительная аргументация вредности привычки и настойчивый совет прекратить курение;
врачебная помощь, включающая никотин-заместительную терапию или фармакологические средства;
длительный контроль, предполагающий специально спланированные посещения врача больным-курильщиком.

Слайд 51

Употребление алкоголя

Умеренное употребление алкоголя может положительно влиять в первую очередь на повышение

Употребление алкоголя Умеренное употребление алкоголя может положительно влиять в первую очередь на
защитного ХС ЛВП.
Нецелесообразно рекомендовать употребление даже умеренных доз алкоголя в виду высокой распространенности злоупотребления спиртными напитками.
При наличии уверенности, что подопечный будет строго следовать рекомендациям, можно рекомендовать алкоголь
водка, коньяк или виски – 45-50 мл/день,
вино столовое красное или белое – 150 мл/день (предпочтительнее)

Слайд 52

Гиполипидемические средства

статины (ингибиторы синтеза ХС),
эзетимиб
фибраты,
никотиновая кислота,
секвестранты желчных кислот,
w3-полиненасыщенные жирные

Гиполипидемические средства статины (ингибиторы синтеза ХС), эзетимиб фибраты, никотиновая кислота, секвестранты желчных
кислоты,
антиоксиданты.

Слайд 53

Основные (гиполипидемические) эффекты статинов

Снижение синтеза холестерина и концентрации ЛПНП
Повышение уровня ЛПВП
Снижение уровня

Основные (гиполипидемические) эффекты статинов Снижение синтеза холестерина и концентрации ЛПНП Повышение уровня
триглицеридов
Повышение стабильности атеросклеротической бляшки

Слайд 54

Статины, возможно, сыграют такую же роль в борьбе с атеросклерозом, какую

Статины, возможно, сыграют такую же роль в борьбе с атеросклерозом, какую сыграл
сыграл пенициллин в борьбе с инфекциями».
Thompson G.R.

Слайд 55

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

Слайд 56

«Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору

«Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору
после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если они дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает»

(В. Геберден, 1772 )

Слайд 57

Под термином "ишемическая болезнь сердца" объединяют группу заболеваний, в основе которых лежит

Под термином "ишемическая болезнь сердца" объединяют группу заболеваний, в основе которых лежит
абсолютное или относительное нарушение коронарного кровообращения различного генеза.
ИБС — это несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде, приводящее к ишемии сердечной мышцы и развитию кардиосклероза.

Слайд 58

Клинические формы
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Стенокардия
2.1 Стенокардия напряжения (с

Клинические формы Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия 2.1 Стенокардия напряжения
указанием ФК)
2.1.1 Впервые возникшая
2.1.2 Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия
Примечание: стенокардия впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная являются формами нестабильной стенокардии.

Современная классификация ИБС

Слайд 59

3. Инфаркт миокарда
С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)
Без зубца Q

3. Инфаркт миокарда С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) Без зубца Q (мелкоочаговый,
(мелкоочаговый, интрамуральный,
субэндокардиальный)
4. Кардиосклероз постинфарктный
5. Недостаточность кровообращения
(ишемическая кардиопатия)
6. Нарушения сердечного ритма
7. Безболевая («немая») ишемия
8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

Слайд 60

гиперлипидемия,
артериальная гипертензия
курение
гиподинамия
избыточная масса тела
обменные нарушения (сахарный диабет)
генетическая предрасположенность.

Факторы риска

гиперлипидемия, артериальная гипертензия курение гиподинамия избыточная масса тела обменные нарушения (сахарный диабет)
развития ИБС

Слайд 61

Термин “внезапная коронарная смерть”.
Под ней подразумевают первичную остановку сердца, не связанную

Термин “внезапная коронарная смерть”. Под ней подразумевают первичную остановку сердца, не связанную
с признаками, позволяющими поставить другой диагноз.
К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов.
При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений.
Наконец, должны быть исключены другие причины смерти: например, травмы.

Слайд 62

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся остро развившимся приступом загрудинных болей, обусловленным

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся остро развившимся приступом загрудинных болей, обусловленным
остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения.

Слайд 63

В области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца.
Локализацию боли

В области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Локализацию боли
пациент чаще всего указывает ладонью или сжатым кулаком.

Локализация боли

Слайд 65

В нижнюю челюсть, по внутренней поверхности левой руки и левого плеча (чаще

В нижнюю челюсть, по внутренней поверхности левой руки и левого плеча (чаще
всего).
В правое плечо (реже), между лопатками, иногда в эпигастральную область.
Иногда боль начинается с места иррадиации и лишь потом распространяется на грудину или остается в месте ее возникновения.

Иррадиация

Слайд 67

В большинстве случаев стенокардия развивается при увеличении потребности миокарда в кислороде во

В большинстве случаев стенокардия развивается при увеличении потребности миокарда в кислороде во
время физической нагрузки.
У некоторых больных стенокардия развивается в покое, под влиянием эмоций, холода, после обильной еды.
Нередко появление приступов стенокардии в покое является признаком перехода стенокардии в нестабильную форму.

Связь с физической нагрузкой

Слайд 72

Типичный характер ощущений - от чувства дискомфорта в грудной клетке, сдавления, сжатия,

Типичный характер ощущений - от чувства дискомфорта в грудной клетке, сдавления, сжатия,
жжения, тяжести до сильной боли.
Сопровождается: одышкой, общей слабостью, головокружением или
вегетативной симптоматикой – потливостью, тошнотой, сердцебиением, тревогой
и чувством страха смерти.

Характер ощущений

Слайд 73

Чувство сдавления, боль, спровоцированные физической нагрузкой, длятся от 2—3 до 10—15 мин

Чувство сдавления, боль, спровоцированные физической нагрузкой, длятся от 2—3 до 10—15 мин
и исчезают с уменьшением нагрузки или ее прекращением.
Боль, вызванная эмоциональным напряжением, обычно проходит медленнее.
Эффект от приема нитроглицерина - быстрое исчезновение болей.

Продолжительность

Слайд 74

Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в
области

Характер боли, сжимающий или давящий 2. Локализация боли за грудиной или в
сердца
3. Возникновение боли на высоте физической
нагрузки
4. Длительность боли не более 10 – 15 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема
нитроглицерина

Слайд 75

Больной остается неподвижным, "застывает на месте".
Если приступ боли возникает во время движения

Больной остается неподвижным, "застывает на месте". Если приступ боли возникает во время
по улице, то пациент вынужден останавливаться, принимать лекарство и ожидать окончания приступа.
Лицо становиться сосредоточенным, выражает страдание, бледнеет и покрывается испариной, холодным потом.
Иногда с окончанием приступа выделяется обильно количество мочи.

Во время приступа

Слайд 76

Формы стенокардии:
впервые возникшая стенокардия — длительностью менее 1 месяца.
Впервые возникшая

Формы стенокардии: впервые возникшая стенокардия — длительностью менее 1 месяца. Впервые возникшая
стенокардия может
исчезнуть, перейти в стабильную или быстро
прогрессировать;
2) стабильная стенокардия — давность заболевания более 1 месяца.
Характеризуется возникновением типичных
ангинозных приступов.

Слайд 77

Выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.
Функциональный класс I:
обычная физическая нагрузка

Выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии. Функциональный класс I: обычная физическая нагрузка
не вызывает ангинозных приступов.
Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия).

Слайд 78

Функциональный класс II: небольшое ограничение обычной физической активности.
Приступы стенокардии возникают:

Функциональный класс II: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают: при
при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов
в 1 минуту) по ровному месту
на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа

Слайд 79

Функциональный класс III: выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают:
при ходьбе

Функциональный класс III: выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают: при ходьбе
в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м,
при подъеме вверх по лестнице на один этаж.

Слайд 80

Функциональный класс IV: ограничение физической активности резко выражено.
Стенокардия возникает
при

Функциональный класс IV: ограничение физической активности резко выражено. Стенокардия возникает при ходьбе
ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м
в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок.
Возникают приступы стенокардии в покое.

Слайд 81

3) Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия
Проявляется:
учащением приступов, появлением их в покое

3) Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия Проявляется: учащением приступов, появлением их в покое усилением
усилением и удлинением типичного приступа до 20 — 30 минут,
выраженным снижением толерантности к физическим нагрузкам,
увеличением площади локализации болей, путей их иррадиации,
снижением эффекта от приема нитроглицерина (увеличение суточного расхода нитроглицерина).

Слайд 82

Ключевым событием в развитии нестабильной стенокардии является изъязвление и разрыв атеросклеротической бляшки

Ключевым событием в развитии нестабильной стенокардии является изъязвление и разрыв атеросклеротической бляшки
с образованием пристеночного тромба, что приводит к дальнейшему сужению просвета, ухудшая и без того сниженный коронарный кровоток.

Слайд 83

4) Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала)
Проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи

4) Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) Проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой
с провоцирующими факторами.
Приступы часто возникают в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения
Часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Слайд 84

Состояния, чаще других требующие проведения дифференциальной диагностики, включают:
костно-мышечные заболевания грудной клетки,
пептическую

Состояния, чаще других требующие проведения дифференциальной диагностики, включают: костно-мышечные заболевания грудной клетки,
язву,
воспалительные заболевания легких и плевры,
заболевания пищевода,
перикардиты,
пневмоторакс,
Неrреs zoster,
психопатические состояния

Слайд 85

ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

Анамнез – в 90% диагноз возможен
ЭКГ – при стенокардии может

ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ Анамнез – в 90% диагноз возможен ЭКГ – при стенокардии
быть в норме или выявлять ишемию миокарда в виде горизонтального, выпуклого, косо-восходящего смещения интервала ST на 1 мм и более. При вариантной стенокардии возможен преходящий симптом “крыши”
Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток выявляет болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда и нарушения ритма сердца

Слайд 86

Основными ЭКГ признаками ишемии миокарда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца

Основными ЭКГ признаками ишемии миокарда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца
Т, а также положения сегмента RS–T

Изменения ЭКГ при стенокардии (схема).
А — ЭКГ вне приступа: сегмент ST не смещен.
Б — ЭКГ во время приступа стенокардии: отмечается снижение сегмента ST

Слайд 88

Зубец Т может быть сниженным, уплощенным, двухфазным с отрицательной начальной фазой, а

Зубец Т может быть сниженным, уплощенным, двухфазным с отрицательной начальной фазой, а
также отрицательным с заостренной вершиной (так называемый “коронарный” зубец Т).

Слайд 89

Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС
Суточное мониторирование ЭКГ
Фармакологические пробы пробы:
проба с

Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС Суточное мониторирование ЭКГ Фармакологические пробы
дипиридамолом
проба с эргоновином
проба с добутамином
Пробы с динамической физической нагрузкой::
Тредмил-тест
ВЭМ проба
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

Слайд 90

Суточное мониторирование ЭКГ

При анализе суточной суточной записи ЭКГ осуществляется
1. Автоматический анализанализ

Суточное мониторирование ЭКГ При анализе суточной суточной записи ЭКГ осуществляется 1. Автоматический
нарушений ритма сердца
2. Автоматический анализ изменений сегмента ST

Слайд 91

Велоэргометрия - другим вариантом этой методики является использование велоэргометра - специального велосипеда

Тредмил-тест

Велоэргометрия - другим вариантом этой методики является использование велоэргометра - специального велосипеда
- проведение электрокардиографического исследования во время физической нагрузки на специальной беговой дорожке - тредмиле

Слайд 92

Чреспищеводная электрокардиостимуляция – неинвазивная процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с

Чреспищеводная электрокардиостимуляция – неинвазивная процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с
внешней поверхности сердца, используя при этом специальный пищеводный электроды и регистрационную аппаратуру.

Слайд 93

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ

Устранение факторов риска ИБС.
Дозированная физическая нагрузка
Купирование и профилактика приступов стенокардии

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ Устранение факторов риска ИБС. Дозированная физическая нагрузка Купирование и профилактика приступов стенокардии

Слайд 94

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ:

1. Нитраты
2. β- блокаторы
3. Антагонисты кальция
4. Метаболические ЛС
5. Дезагреганты
6.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ: 1. Нитраты 2. β- блокаторы 3. Антагонисты кальция
Противосклеротические ЛС
7. ЛС для профилактики и лечения ХСН

Слайд 95

НИТРАТЫ

Оказывают венодилатирующий эффект, что уменьшает преднагрузку миокарда
Уменьшают работу сердца и потребность

НИТРАТЫ Оказывают венодилатирующий эффект, что уменьшает преднагрузку миокарда Уменьшают работу сердца и
миокарда в кислороде
Устраняют спазм коронарных артерий
Являются “донорами” окиси азота – эндотелиального расслабляющего фактора

Слайд 96


Купирование приступа стенокардии:
нитроглицерин 0,5 мг табл.под язык
нитроминт – в аэрозоле

Купирование приступа стенокардии: нитроглицерин 0,5 мг табл.под язык нитроминт – в аэрозоле изокет

изокет

Слайд 97

Профилактика приступов стенокардии:
изосорбита динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изомак) в табл. по

Профилактика приступов стенокардии: изосорбита динитрат (нитросорбид, кардикет, изокет, изомак) в табл. по
10-20 мг за 20-30 минут до нагрузки 3-4 раза в день
изосорбита мононитрат ( эфокс, мономак, моночинкве) – по 40 мг 2-3 раза в день или по 50 мг 1 раз утром
таблетки депо-нитроглицерина (сустак 6,4 мг, нитронг 6,5 мг, нитрогранулонг 5,9 мг – 2-3 раза в день) – мало эффективны

Слайд 98

При прогрессирующей стенокардии с выраженым болевым синдромом нитраты(нитроглицерин, изокет) вводятся внутривенно

При прогрессирующей стенокардии с выраженым болевым синдромом нитраты(нитроглицерин, изокет) вводятся внутривенно капельно, как при инфаркте миокарда!
капельно, как при инфаркте миокарда!

Слайд 99

β- БЛОКАТОРЫ

Уменьшают эффект катехоламинов, что снижает ЧСС, АД
Уменьшают работу сердца и

β- БЛОКАТОРЫ Уменьшают эффект катехоламинов, что снижает ЧСС, АД Уменьшают работу сердца
потребность миокарда в кислороде
Оказывают антиаритмический эффект

Слайд 100

Неселективные β-блокаторы:
пропранолол (обзидан, анаприлин) – по 10-40 мг 3-4 раза в сутки
надолол

Неселективные β-блокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) – по 10-40 мг 3-4 раза в
(коргард) – по 40-240 мг 1 раз в сутки
соталол (соталекс) по 40 мг 3 раза в сутки
Побочное действие : бронхоспазм

Слайд 101

Селективные β-блокаторы:
метопролол (эгилок) по 50-100 мг 2 раза в сутки
небиволол(небилет) по 5

Селективные β-блокаторы: метопролол (эгилок) по 50-100 мг 2 раза в сутки небиволол(небилет)
мг 1 раз в сутки – имеет дополнительное вазодилатирующее действие за счет высвобождения окиси азота из эндотелия сосудов)
бисопролол (конкор) по 5-10 мг 1 раз в сутки
карведилол по 25-50 мг 2 раза в сутки – оказывает гипотензивный эффект за счет блокады и α- рецепторов

Слайд 102

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

расширяют периферические артериолы, что снижает постнагрузку
расширяют коронарные артерии, купируют вазоспастическую

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ расширяют периферические артериолы, что снижает постнагрузку расширяют коронарные артерии, купируют
стенокардию покоя
уменьшают потребность миокарда в кислороде
оказывают противоаритмический эффект (группа верапамила)

Слайд 103

Нифедипин-ретард (коринфар, адалат, кардипин) – по 20 мг 1-2 раза в сутки
Амлодипин(калчек,

Нифедипин-ретард (коринфар, адалат, кардипин) – по 20 мг 1-2 раза в сутки
норваск, нормодипин) по 5-10 мг 1 раз в сутки
Верапамил-ретард по 80-120 мг 1-2 раза в сутки (при аритмиях)
Дилтиазем-ретард (кардил) по 90-180 мг 1-2 раза в сутки

Слайд 104

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Триметазидин (предуктал) – 70 мг в сутки не менее 2-3 месяцев

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Триметазидин (предуктал) – 70 мг в сутки не менее 2-3
(действует на уровне митохондрий)
Рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат – мало эффективны
Препараты калия( панангин, аспаркам) внутрь или в/в в виде поляризующей смеси
Милдронат - по 0,25 г 3 раза в сутки 3-4 дня, затем 2 раза в неделю в той же дозе в течение 1-1,5 месяцев
Антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q)

Слайд 105

ДЕЗАГРЕГАНТЫ

Аспирин – 0,1-0,3 г в сутки ежедневно, лучше аспирин-кардио неопределенно долго
Курантил 25

ДЕЗАГРЕГАНТЫ Аспирин – 0,1-0,3 г в сутки ежедневно, лучше аспирин-кардио неопределенно долго
мг 3 раза в день, но может вызвать синдром обкрадывания!
Клопидогрел 75 мг внутрь 1 раз в сутки неопределенно долго

Слайд 106

ПРОТИВОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Наиболее эффективны – статины (ловастатин, симвастатин (вазилип), флювастатин, аторвастатин) по

ПРОТИВОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Наиболее эффективны – статины (ловастатин, симвастатин (вазилип), флювастатин, аторвастатин) по 10-20 мг однократно вечером
10-20 мг однократно вечером

Слайд 107

ПРОФИЛАКТИКА ИБС

Устранение факторов риска
Прекращение курения
Снижение массы тела
Повышение физической активности
Рациональное питание
Медикаментозные средства
Умеренность в

ПРОФИЛАКТИКА ИБС Устранение факторов риска Прекращение курения Снижение массы тела Повышение физической
алкоголе
Имя файла: Сестринский-процесс-при-атеросклерозе.-Сестринский-процесс-при-ИБС,-стенокардии.pptx
Количество просмотров: 105
Количество скачиваний: 0