Синдром приводящей петли (СПП)

Синдром приводящей петли (СПП) - постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок.
Может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, особенно в модификации Гофмейстера-Финстерера, или стволовой ваготомии с наложением гастроэнтероанастомоза, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (ДПК и сегмент тощей кишки) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.
Синдром приводящей петли (по М.И. Кузину):
а- стеноз приводящей петли, б-стеноз отводящей петли

Этиология и патогенез
Синдром приводящей петли (СПП) проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу.
При функциональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики ДПК, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости.

Причины

Механический СПП вызывается:
- Спайками,
- изгибами,
- перекрутами кишки,
- внутренними грыжами,
- стенозом гастроеюноанастомоза,
- ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки,
- инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз,
- выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз,
- техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья.
- Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени.

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли; б – спайки в области приводящей петли; в – высокая "шпора"; г – низкая "шпора"; д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки; е – провисание длинной приво­дящей петли.

Клиника
Степени тяжести синдрома:
Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.
Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.
Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически.
Острая непроходимость:
постоянная и усиливающаяся боль в эпигастрии, правом подреберье,
тошнота,
рвота желчью(но при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует), приносящая облегчение.
прогрессивно ухудшается общее состояние,
тахикардия,
болезненность в эпигастрии,
дефанс (защитное напряжение мышц брюшной стенки),
иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции.
возможны срыгивания,
отрыжка,
изжога,
загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Хроническая форма:
ощущение полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающиеся после еды,
отрыжка с неприятным запахом,
рвота со значительной примесью желчи,
присоединяется вторичное поражение желчных путей.
Застойные процессы ведут к развитию патогенной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика
Лабораторная диагностика:
- ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ наблюдаются с добавлением вторичной инфекции, развитием воспалительных процессов афферентной петли.
- Биохимический анализ крови показывает, что могут возникнуть повышенные уровни ALT, AST, щелочной фосфатазы, прямого билирубина и изменения, характерные для синдрома мальабсорбции - гипопротеинемия, гипогликемия, гипокальциемия.
- Копрограмма. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Инструментальная диагностика:
Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
- Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
- УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.

Лечение
Консервативное лечение (при легкой и средней степени тяжести):
Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока.
- Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
-Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения.
- Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
- Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры.

Хирургическое лечение:
Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой желчью является показанием к операции — устранению анатомических условий, вызывающих застой содержимого в приводящей петле.
Устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.
При хронической форме СПП необходимо устранить анатомические условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.
Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.
У-образный анастомоз по Ру

Операции при синдроме приводящей петли (по А.А. Шалимову, В.Ф. Саенко): а — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; б — подшивание приводящей петли к малой кривизне: в — резекция большого сальника; г — резекция избыточной приводящей петли: д — энтеро-энтероанастомоз; е — операция Bergeret; ж — резекция по Ру;

з — операция Таймера—Ру; и — операция Hoag—Steinberg; к — дуоденоеюноанастомоз;
л — резекция по Бильрот-I; м — вторичная гастроеюнопластика; н — сужение гастроеюноанастомоза; о — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии.