Тиреотоксическое сердце

Причины тиреотоксикоза
диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса–Базедова) (много)
узловой токсический зоб;
токсическая аденома;
подострый тиреоидит;
йодиндуцированный гипертиреоз;
гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
ТТГ-обусловленный гипертиреоз;
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
Медикаментозный тиреотоксикоз
«Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом - это, прежде всего, больной с заболеванием сердца, и забота о его сердце является основной задачей»
И.А. Шерешевский.

Клиническая картина тиреотоксикоза
Увеличение щитовидной железы
Тахикардия, склонность к АГ
Тремор рук
Мышечная слабость
Повышенная потливость
Снижение массы тела при сохраненном аппетите
Бессонница
Раздражительность, плаксивость, частые смены настроения
Неустойчивый стул
Экзофтальм
Олигоменорея
Снижение либидо
Критерии тиреотоксикоза:
ТТГ↓↓↓
Т4↑, Т3↑

В 1899 г. R.Kraus ввел термин "тиреотоксическое сердце"
гиперфункция
гипертрофия
дистрофия
кардиосклероз
ХСН
«тиреотоксическое сердце»

Патогенез
повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к воздействию адренергических веществ)
непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард
нарушение процесса окислительного фосфорилирования
Нарушение синтеза белка (преобладание анаболических процессов →гипертрофия, катаболических→миодистрофический кардиосклероз)
Активация РААС →АГ
Иммунологические изменения (↑CD4/CD8, ↑ФНО, ↑ИЛ-8)→ повреждение эндотелиоцитов

Патогенез
повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к воздействию адренергических веществ)
непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард
нарушение процесса окислительного фосфорилирования
Нарушение синтеза белка (преобладание анаболических процессов →гипертрофия, катаболических→миодистрофический кардиосклероз)
Активация РААС →АГ
Иммунологические изменения (↑CD4/CD8, ↑ФНО, ↑ИЛ-8)→усиление повреждения эндотелиоцитов → ↑эндотелина

Гемодинамика
↑ ЧСС;
↑ ударного объема (УО);
↑ минутного объем (МО);
Увеличение ОЦК (↑Эритропоэтина)
ускорение кровотока;
снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС);
изменения артериального давления (сист.↑, диаст N или↓)

Клинические проявления
синусовая тахикардия;
мерцание предсердий;
Синдромная стенокардия;
Артериальная гипертензия;
сердечная недостаточность

Стадии
Гиперкинетическая (повышением сократительной функции миокарда)
Нормокинетическая (умеренная гипертрофия + присоединением дилатации полостей сердца и прогрессированием миокардиодистрофии
Гипокинетическая (миодистрофического кардиосклероза + развитие сердечной недостаточности)

Осмотр
Разлитая надкардиальная пульсация
Смещение границ сердца
Тоны сердца громкие
Усиление первого тона на верхушке
Систолический шум в 3 и 5 точке

ЭКГ
изменения зубца P (не выражен, слабо выражен, расщеплен)
признаки гипертрофии левого желудочка (высокий P-V5,6)
деформация ST и T в левых грудных отведениях

Мерцательная аритмия

ЭхоКГ
гиперкинетическая стадия: выраженная гиперкинезия миокарда (увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, увеличение фракции выброса (ФВ) до 65%)
нормокинетическая стадия: определяется дилатация полости левого желудочка (↑КДО). Отмечается увеличение ММЛЖ и индекса ММЛЖ
гипокинетическая стадия: выраженная дилатация полости левого желудочка, увеличение его массы, ↓ФВ
порок митрального клапана в 18–42%