Тиреотоксическое сердце

Содержание

Слайд 2

Причины тиреотоксикоза

диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса–Базедова) (много)
узловой токсический зоб; 
токсическая аденома; 
подострый тиреоидит; 
йодиндуцированный гипертиреоз; 
гипертиреоидная

Причины тиреотоксикоза диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса–Базедова) (много) узловой токсический зоб; токсическая
фаза аутоиммунного тиреоидита; 
ТТГ-обусловленный гипертиреоз; 
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
Медикаментозный тиреотоксикоз

«Никогда не следует забывать, что больной тиреотоксикозом - это, прежде всего, больной с заболеванием сердца, и забота о его сердце является основной задачей»
И.А. Шерешевский.

Слайд 3

Клиническая картина тиреотоксикоза
Увеличение щитовидной железы
Тахикардия, склонность к АГ
Тремор рук
Мышечная слабость
Повышенная потливость
Снижение массы

Клиническая картина тиреотоксикоза Увеличение щитовидной железы Тахикардия, склонность к АГ Тремор рук
тела при сохраненном аппетите
Бессонница
Раздражительность, плаксивость, частые смены настроения
Неустойчивый стул
Экзофтальм
Олигоменорея
Снижение либидо

Критерии тиреотоксикоза:
ТТГ↓↓↓
Т4↑, Т3↑

Слайд 4

В 1899 г. R.Kraus ввел термин "тиреотоксическое сердце"

гиперфункция

гипертрофия

дистрофия

кардиосклероз

ХСН

«тиреотоксическое сердце»

В 1899 г. R.Kraus ввел термин "тиреотоксическое сердце" гиперфункция гипертрофия дистрофия кардиосклероз ХСН «тиреотоксическое сердце»

Слайд 5

Патогенез

повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их

Патогенез повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и
чувствительность к воздействию адренергических веществ)
непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард
нарушение процесса окислительного фосфорилирования
Нарушение синтеза белка (преобладание анаболических процессов →гипертрофия, катаболических→миодистрофический кардиосклероз)
Активация РААС →АГ
Иммунологические изменения (↑CD4/CD8, ↑ФНО, ↑ИЛ-8)→ повреждение эндотелиоцитов

Слайд 7

Патогенез

повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их

Патогенез повышение активности симпатической нервной системы (возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и
чувствительность к воздействию адренергических веществ)
непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард
нарушение процесса окислительного фосфорилирования
Нарушение синтеза белка (преобладание анаболических процессов →гипертрофия, катаболических→миодистрофический кардиосклероз)
Активация РААС →АГ
Иммунологические изменения (↑CD4/CD8, ↑ФНО, ↑ИЛ-8)→усиление повреждения эндотелиоцитов → ↑эндотелина

Слайд 8

Гемодинамика

↑ ЧСС;
↑ ударного объема (УО);
↑ минутного объем (МО);
Увеличение ОЦК (↑Эритропоэтина)
ускорение кровотока;

Гемодинамика ↑ ЧСС; ↑ ударного объема (УО); ↑ минутного объем (МО); Увеличение

снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС);
изменения артериального давления (сист.↑, диаст N или↓)

Слайд 9

Клинические проявления

синусовая тахикардия;
мерцание предсердий;
Синдромная стенокардия;
Артериальная гипертензия;
сердечная недостаточность

Клинические проявления синусовая тахикардия; мерцание предсердий; Синдромная стенокардия; Артериальная гипертензия; сердечная недостаточность

Слайд 10

Стадии

Гиперкинетическая (повышением сократительной функции миокарда)
Нормокинетическая (умеренная гипертрофия + присоединением дилатации полостей сердца

Стадии Гиперкинетическая (повышением сократительной функции миокарда) Нормокинетическая (умеренная гипертрофия + присоединением дилатации
и прогрессированием миокардиодистрофии
Гипокинетическая (миодистрофического кардиосклероза + развитие сердечной недостаточности) 

Слайд 11

Осмотр

Разлитая надкардиальная пульсация
Смещение границ сердца
Тоны сердца громкие
Усиление первого тона на верхушке
Систолический шум

Осмотр Разлитая надкардиальная пульсация Смещение границ сердца Тоны сердца громкие Усиление первого
в 3 и 5 точке

Слайд 12

ЭКГ

изменения зубца P (не выражен, слабо выражен, расщеплен)
признаки гипертрофии левого желудочка (высокий

ЭКГ изменения зубца P (не выражен, слабо выражен, расщеплен) признаки гипертрофии левого
P-V5,6)
деформация ST и T в левых грудных отведениях

Слайд 13

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия

Слайд 15

ЭхоКГ

гиперкинетическая стадия: выраженная гиперкинезия миокарда (увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка

ЭхоКГ гиперкинетическая стадия: выраженная гиперкинезия миокарда (увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого
и межжелудочковой перегородки, увеличение фракции выброса (ФВ) до 65%)
нормокинетическая стадия: определяется дилатация полости левого желудочка (↑КДО). Отмечается увеличение ММЛЖ и индекса ММЛЖ
гипокинетическая стадия: выраженная дилатация полости левого желудочка, увеличение его массы, ↓ФВ
порок митрального клапана в 18–42%
Имя файла: Тиреотоксическое-сердце.pptx
Количество просмотров: 52
Количество скачиваний: 0