Тромбогенная теория развития атеросклероза

Атеросклероз (от греч.athere – кашица, sklerosis – уплотнение)
хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфических для данной патологии атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.

Патогенез атеросклероза
Атерогенная дислипопротеинемия
Факторы, способствующие повышению уровня ЛПОНП и ЛПНП и снижению ЛПВП
Факторы, влияющие на проницаемость мембран стенки артерий
Повреждение эндотелия, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме артерий
Нерегулируемый захват ЛПНП клетками интимы
Пролиферация гладких мышечных клеток, макрофагов в интиме и траснформация их в пенистые клетки
Липидные пятна
Разрастание соединительной ткани
Тромбогенные факторы
Фиброзные бляшки
Осложнённые поражения

Немодифицируемые факторы риска
Возраст: мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
Пол: у мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин того же возраста при одинаковом уровне холестерина, а клинически выраженные формы атеросклероза возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин.
Наследственность: в настоящее время идентифицировано по меньшей мере 6 мутантных генов, предопределяющих развитие атеросклероза (кандидатные гены).

Корригируемые факторы риска
Образ жизни: гиподинамия, нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, курение.
Артериальная гипертензия: АД 140/90 мм.рт.ст. и выше.
Ожирение: у мужчин в возрасте 40-69 лет, избыточная масса тела которых составляет 30% и более, показатель смертности от заболеваний, непосредственно связанных с атеросклерозом, увеличивается на 40%, а у женщин того же возраста – на 35%.

Частично модифицируемые факторы риска
Гиперхолестеринемия: уровнь общего холестерина выше 6,5 ммоль/л.
Гормональные нарушения: сахарный диабет (уровень глюкозы натощак более 6 ммоль/л) и гипотиреоз.
Стресс и хроническое психоэмоциональное напряжение: активация симпатоадреналовой системы с повышением концентрации катехоламинов в крови.

Тромбогенная теория (Дж.Б.Дьюгед)
Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки в ответ на локальные повреждения клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. То есть к поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты, которые затем выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Также теория основывается на некотором морфологическом сходстве организованных тромбов и атеросклеротических бляшек; довольно частом обнаружении фибрина и тромбоцитов как на поверхности сосудистого эндотелия, так и в атеросклеротических бляшках; на клинических и экспериментальных исследованиях, показывающих, что гиперлипидемия вызывает уменьшение времени свертывания крови и на рушение фибринолиза.

Прототипом тромбогенной теории следует считать гуморальную теорию К.Рокитанского, согласно которой причиной болезни является нарушение химического состава крови и других физиологических жидкостей, приводящее к отложению в тканях специфичного для каждого патологического процесса бесструктурного (аморфного) вещества, которое, в свою очередь, определяет характер клинических и морфологических проявлений болезни.

В настоящее время роль тромбоцитов в инициации атеросклероза представляется малообоснованной.