Вазовагальные обмороки в практике кардиолога. Определение, патогенез, клиническая картина и провоцирующие факторы

Содержание

Слайд 2

Обморок — это преходящая потеря сознания, связанная с временной̆ общей̆ гипоперфузией̆ головного

Обморок — это преходящая потеря сознания, связанная с временной̆ общей̆ гипоперфузией̆ головного
мозга. Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Определение

Слайд 3

Эпидемиология

Первый̆ обморок часто развивается в возрасте от 10 до 30 лет;

Эпидемиология Первый̆ обморок часто развивается в возрасте от 10 до 30 лет;
максимальная частота отмечается в возрасте 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин).
Выявлено увеличение частоты обмороков в возрасте старше 65 лет как у мужчин, так и у женщин. Во Фрамингемском исследовании частота обмороков резко увеличивалась после 70 лет (с 5,7 эпизодов на 1000 человеко-лет у мужчин в возрасте 60–69 лет до 11,1 у мужчин в возрасте 70–79 лет).

Слайд 4

Кумулятивная частота первого обморока в общей популяции в зависимости от возраста (до

Кумулятивная частота первого обморока в общей популяции в зависимости от возраста (до
80 лет). Данные у людей в возрасте 5–60 лет были получены в исследовании Ganzeboom et al., в возрасте до 5 лет — в исследовании Lombroso et al., в возрасте 60–80 лет — в исследовании Soterjades et al.

Слайд 5

Классификация обмороков

Классификация обмороков

Слайд 8

Уилльям Говерс - XX век
«Вазо…» – сосудистый компонент
«Вагал…» – влияние вагуса,

Уилльям Говерс - XX век «Вазо…» – сосудистый компонент «Вагал…» – влияние
брадикардия
= рефлекторный, нейрогенный, нейрокардиогенный

Вазовагальные обмороки

Слайд 9

Причины приступов потери сознания ( по данным Soteriades E.S., Evans J.C., Larson

Причины приступов потери сознания ( по данным Soteriades E.S., Evans J.C., Larson
M.G. et al)

Вазовагальный обморок возникает при воздействии на:
Центральную нервную систему (эмоции, боль)
Рецепторы глаз, кожи лица, ЛОР-органов ( офтальмологические, стоматологические операции, невралгии тройничного и языкоглоточного нервов, глотание)
Барорецепторы синокаротидной зоны, дуги аорты, ЛЖ (синдром каротидного синуса, ТЭЛА, ОИМ, острая кровопотеря, физическая нагрузка
Рецепторы бронхиального дерева и плевры (торакоскопия, спонтанный пневмоторакс, травма грудной клетки, маневр Вальсальвы, кашель)
Рецепторы органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза (прободная язва желудка, колоноскопия, почечная колика, острый панкреатит)

Слайд 10

Патогенез вазовагальных обмороков с позиций влияния рефлекса Бецольда-Яриша

Пусковой фактор – депонирование крови

Патогенез вазовагальных обмороков с позиций влияния рефлекса Бецольда-Яриша Пусковой фактор – депонирование
при длительном пребывании в ортостатическом положении тела –> уменьшение венозного возврата –> снижение ДНЛЖ и систолического АД –> вазоконстрикция –>увеличение ЧСС –> чрезмерная активация механорецепторов ЛЖ под эндокардом

Слайд 12

Клиническая картина

Системная вазодилатация и брадикардия
Начало приступа – гиперпноэ -> гипопноэ/кратковременное апноэ
Бледность

Клиническая картина Системная вазодилатация и брадикардия Начало приступа – гиперпноэ -> гипопноэ/кратковременное
кожных покровов, цианоз носогубного треугольника
Ощущение тошноты, дискомфорт в эпигастральной области, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, головокружение, потливость
При глубокой мозговой гипоксии – судороги, несостоятельность сфинктеров.
Имя файла: Вазовагальные-обмороки-в-практике-кардиолога.-Определение,-патогенез,-клиническая-картина-и-провоцирующие-факторы.pptx
Количество просмотров: 31
Количество скачиваний: 0