Воспалительные заболевания сердца. Тактика ведения пациента. Принципы лечения и ухода. Критерии эффективности лечения

Острая ревматическая лихорадка
ОРЛ – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванное b-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)
развивается у предрасположенных лиц (главным образом, в возрасте 7-15 лет)) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на Аг стрептоккока группы А и перекрёстной реактивностью АТ со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хроническая ревматическая болезнь сердца
заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостатосность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Клиническая форма - Острая ревматическая лихорадка
Клинические проявления - Кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит
Недостаточность системы - Сердечная недостаточность I степени, I функционального класса

КЛАССИФИКАЦИЯ ОРЛ
Клинические формы:
- острая ревматическая лихорадка
- повторная ревматическая лихорадка
Клинический проявления:
- основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
- дополнительные: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.
Исходы
- выздоровление
- хроническая ревматическая болезнь сердца:
без порока
с пороком сердца
Недостаточность кровообращении
- по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, II А, II Б, III)
- по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV)

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Эрадикация b-гемолитического стрептококка группы А
Купирование воспалительного процесса
Предупреждение у больных с перенесённым кардитом формирования ревматических пороков сердца
Компенсация сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализируют всех пациентов
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
соблюдение постельного режима в течение 2-3 недель
диета богатая витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов
физиотерапевтическое лечение не показано

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Бензилпенициллин применяют в течение 10 суток у взрослых и подростков в дозе 0.5-1 млн ЕД 4 раза в день в/м, у детей в дозе 100-150 тыс. ЕД 4 раза в сутки в/м. В дальнейшем применяют пенициллины пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики.
При непереносимости пенициллинов показаны макролиды или линкомицин.
Азитромицин внутрь за 2 час до еды 0,5 г первые сутки, затем 0, 25 г в сутки в течение 5 дней.
Кларитромицин 0,25 г 2 раза в сутки 10 дней
Препараты резерва (при непереносимости пенициллинов и макролидов)
Линкомицин внутрь за 1-2 часа до еды в течение 10 дней в дозе 0,5 г 3 раза в сутки
Клиндамицин внутрь в течение 10 дней 0,15 г 4 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия
ГКС применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и /или полисерозитом. Преднизолон назначают в дозе 20 мг/сут утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем 2 недели). Затем постепенно снижают дозу (на 2,5 мг каждые 5-7 суток) вплоть до полной отмены Общая длительность курса составляет 1.5-2 месяца.
НПВП назначают при слабо выраженном кардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/ч), после стихания высокой активности и отменяя ГКС, при повторной ОРЛ на фоне ревматических пороком сердца.
Диклофенак 25-50 мг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем 1.5 – 2 месяца) При необходимости курс лечения диклофенаком может быть продлен до 3-5 месяцев.

Миокардит - воспалительное поражение миокарда,
вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.
Этиология:
инфекционные агенты (вирусы Коксаки, гриппа, цитомегаловирус, коринебактерия дифтерии, в-гемолитические стрептококки)
паразитарные, протозойные (токсоплазма);
физические и химические;
аллергические и аутоимунные заболевания;

Классификация.
1. Молниеносный (фульминантный) миокардит.
2. Острый миокардит.
3. Хронический активный миокардит.
4. Хронический персистирующий миокардит.
5. Гигантоклеточный миокардит.
6. Эозинофильный миокардит.

Диагностика
Жалобы и анамнез. Клиническая картина миокардита разнообразна. Выраженность клинических проявлений варьирует от минимальных симптомов, не сопровождающихся появлением жалоб, до быстро развивающихся нарушений сердечного ритма и внезапной смерти и/или до тяжелой сердечной недостаточности (СН).
Физикальное обследование. При физикальном обследовании пациента рекомендуется обращать внимание на наличие признаков сердечной недостаточности и инфекции.

Лабораторная диагностика.
Маркеры воспалительного ответа.
• Всем пациентам с подозрением на миокардит рекомендуется определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ) [5].
Биомаркеры сердечной недостаточности.
• Всем пациентам с клиническим подозрением на миокардит рекомендуется исследование уровня натрийуретических пептидов (НУП) (мозгового натрийуретического пептида (BNP) и/или N-терминального фрагмента натриуретического пропептида мозгового (NT-proBNP).
Биомаркеры некроза.
• Всем пациентам с клиническим подозрением на миокардит рекомендуется определение тропонинов T и I.
Иммунологические методы диагностики миокардита.
• У пациентов с подозрением на миокардит рекомендуется определение содержания антител к антигенам миокарда в крови, специфичных для миокардита.
Исследование препаратов тканей миокарда.
• Исследование биоптатов сердца, полученных при ЭМБ, рекомендуется проводить с использованием гистологических, иммуногистохимических и молекулярных-генетических (ПЦР) методов.

Инструментальная диагностика.
Электрокардиография.
• Проведение стандартной 12-канальной ЭКГ рекомендуется всем пациентам с подозрением на наличие миокардита. На ЭКГ регистрируются нарушения ритма сердца, признаки нарушения проведения с неспецифическими изменениями сегмента ST и зубца T, признаки расширения камер сердца . Наличие патологического зубца Q или блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) ассоциировано с высоким риском трансплантации сердца или смертью.
Рентгенография органов грудной клетки.
• Рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется проводить всем пациентам с миокардитом. Метод позволяет выявить кардиомегалию, нарушение легочной гемодинамики, плевральный выпот.
Эхокардиография.
• Всем пациентам с подозрением на наличие миокардита рекомендуется проведение трансторакальной эхокардиографии. Трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ) рекомендуется для выявления морфологических изменений в сердце. В первую очередь, с целью исключения других причин, приведших к развитию сердечной недостаточности (гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатии, пороки сердца).

Эндомиокардиальная биопсия
«Золотым стандартом» диагностики миокардита является ЭМБ, которая позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить этиологию и тип воспаления (например, гигантоклеточный и эозинофильный миокардит, саркоидоз), которые во многом определяют подходы к лечению и прогноз.

Лечение
Пациентам с подозрением на миокардит и жизнеугрожающими состояниями ( нестабильность гемодинамики, устойчивые желудочковые тахиаритмии) рекомендуется госпитализация в медицинские организации, имеющие возможность проводить мониторирование гемодинамики, катетеризацию полостей сердца и ЭМБ, а также использовать устройства для механической поддержки гемодинамики и лечения аритмий.
Пациентам с подозрением на наличие миокардита и умеренно выраженной симптоматикой (или даже без симптомов) рекомендуется госпитализация в стационар для мониторирования их состояния вплоть до верификации диагноза.

В терапии миокардитов можно выделить 2 направления:
неспецифическое, направленное на лечение таких жизнеугрожающих состояний, как СН и нарушения ритма и проводимости сердца (НРС),
специфическое этиопатогенетическое, имеющее своей целью воздействие на причину миокардитов, например, вирусную инфекцию и на основное патофизиологическое звено развития миокардитов – иммунное воспаление.

Пациентам со стабильной СН, развившейся в результате миокардита, рекомендовано проведение терапии в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению СН.
В соответствии с клиническими рекомендациями по лечению СН рекомендуется применение :
бета-блокаторов;
ИАПФ каптоприла;
БРА лозартана, кандесартана и олмесартана медоксомила;
Диуретики используют для предупреждения перегрузки жидкостью. (торасемид)
Прием антагонистов минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) рекомендуют больным со сниженной ФВЛЖ и стойкой СН II - IV функционального класс.
Применение бета-адреноблокаторов для лечения больных в раннюю фазу фульминантного миокардита не рекомендуется.
Применение дигоксина не рекомендуется у больных с острой СН, вызванной вирусным миокардитом.
Пациентам в острую фазу миокардита и, по крайней мере, в течение последующих 6 месяцев рекомендуется ограничение физической активности.

Специфическая терапия
Иммуносупрессивная терапия.
Пациентам с доказанными аутоиммуными формами миокардита, включая гигантоклеточный, эозинофильные и токсические миокардиты, саркоидоз сердца и миокардиты, ассоциированные с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями назначают иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды в виде монотерапи или в сочетании с азатиоприоном или циклоспорином).
• Иммуносупрессивную терапию рекомендуется начинать только после исключения активной инфекции в миокарде с использованием ЭМБ и ПЦР-диагностики.
Противовирусная терапия.
• Использование интерферона бета-1b у больных миокардитом рекомендуется в случае доказанного наличия энтеровирусов в миокарде пациента.
Необходимо привлекать инфекционистов к принятию решения о целесообразности использования специфической противовирусной терапии.
Нестероидные противовоспалительные средства.
• Назначение нестероидных противовоспалительных средств пациентам с миокардитом не рекомендуется.

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца.
Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше.
Летальность при инфекционном эндокардите остается на высоком уровне - 24–30% , а у лиц пожилого возраста – более 40%.
Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 10 - 20% от всех случаев заболевания ИЭ. Риск заболевания значительно выше в первые шесть месяцев после имплантации протеза.

Инфекционный эндокардит – воспаление эндокарда, обусловленное инфекцией.
Этиология:
В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci.
У лиц употребляющих внутривенно наркотики, причиной ИЭ чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это S.aureus (50-60%).
Примерно в 5% случаев причиной ИЭ становятся грибы. Наиболее часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, реже – Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане встречается рост и грибов и бактерий.

В патогенезе ИЭ играют роль несколько факторов:
инфекционный агент – микроорганизм измененный эндотелий клапана (врожденный, приобретенный порок, протез клапана),
иммунитет и адаптация.
Возникновению ИЭ могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.).

Диагностика
Общие симптомы
Сердечная недостаточность
Неврологические осложнения
Почечная недостаточность
Эмболический синдром
Периферические проявления: петехии (на конъюктиве, слизистой рта),линейные кровоизлияния (в виде темно-красных полос у основания ногтей), пятна Джейнуэя, узелки Ослера, пятна Рвота. При подостром эндокардите фаланги пальцев и ногти приобретают вид барабанных палочек и часовых стекол.
Триада Ослера.
Септический шок.

Принципы лечения
Госпитализация, постельный режим на лихорадочный период, диета Н.
Антимикробная терапия (4-8 нед.) парентеально. Возбудитель неизвестен начинают с бензилпенициллина, ампициллина с гентамицином. Используются фторхинолоны, карбопенемы. Далее согласно чуствительности.
Дезинтоксикационная терапия (глюкоза, аскорбиновая к-та)
Назначение ГКС при инфекционно-токсическом шоке, при диффузном миокардите, полисерозите
Антиагреганты (пентоксифиллин), гепарин.
Симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение (при отсутствии эффекта от лечения, остром разрушении клапанов с нарастающей СН).

Перикардит - воспалительное заболевание соединительно-тканной оболочки сердца (висцерального и париетального листков перикарда). В подавляющем большинстве случаев патологический процесс носит вторичный характер, являясь осложнением других заболеваний.

Этиология и частота перикардитов
Инфекционный перикардит (вирусный 30-50%, бактериальный 5-10%)
Перикардит при системных аутоиммунных заболеваниях ( СКВ 30%, РА 30%)
Аутоиммунный процесс типа 2 ( ОРЛ 20-50%)
Перикардит и выпот в перикарде при заболеваниях соседних органов (ИМ 5-20%, миокардит 30%)
Перикардит при нарушениях метаболизма ( уремия часто, микседема 30%)
Травматический перикардит (редко)
Неопластический перикардит (первичные опухоли 35%, рак молочной железы 40%, рак легких –часто, рак желудка и кишечника -22%, меланома -15%)
Идиопатический перикардит 3,5% (по другим данным >50%)

Клиническая классификация перикардитов
А. Острые перикардиты
1.Фибринозный (или сухой)
2.Экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический)
•с тампонадой
•без тампонады
В. Хронические перикардиты
1.Экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический)
•с тампонадой

Лечение перикардитов
Лечение пациентов с перикардитами осуществляется в условиях стационара.
Лечебная программа складывается из соблюдения лечебного режима, этиологического, патогенетического и симптоматического лечения, а при необходимости - выполнения пункции перикарда и хирургического вмешательства.
Этиологическое лечение имеет первостепенное значение и может сыграть существенную и даже нередко решающую роль в выздоровлении пациента
Исключение из этого правила – лечение острого идиопатического перикардита. Для лечения используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), обладающие противовоспалительным и обезболивающим действием
Они являются патогенетическими средствами в лечении перикардита, особенно фибринозного.

Наиболее предпочтителен ибупрофен из-за редкого возникновения побочных эффектов, благоприятного влияния на коронарный кровоток и возможности варьировать дозу в широких пределах.
Назначается 300–800мг каждые 6–8ч.
Используется также диклофенак по 25 мг 3-4раза в день.
Пожилым пациентам следует избегать назначения индометацина из-за его высоких гастро- и кардиотоксических эффектов.
Эффективность применения НПВС в большинстве случаев следует оценивать через 1-2 недели после начала терапии. После полного исчезновения симптомов перикардита применение НПВС необходимо продолжить еще в течение 1 недели, после чего дозу лекарственного средства уменьшают в течение 2-3дней до полной отмены.
При назначении НПВС пациенты нуждаются в обязательной защите желудочно-кишечноготракта: сочетание НПВС с ингибиторами протонной помпы (омепразол, эзомепразол), Н2-гистаминоблокаторами(циметидин, ранитидин, фамотидин), гастропротекторами (альмагель, фосфалюгель, висмута субцитрат).

Глюкокортикостероиды
Обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим и иммунодепрессантным эффектами, которые могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.
Системное использование кортикостероидов должно ограничиваться больными с диффузными заболеваниями соединительной ткани, аллергическим, уремическим и туберкулезным перикардитом на фоне адекватной этиологической терапии.
Наиболее частыми ошибками при назначении кортикостероидов являются использование низких доз и быстрая отмена препарата.
Рекомендуемая доза для преднизолона составляет 1–1,5мг/кг как минимум на 1 мес. При недостаточном ответе можно добавить азатиоприн(75–100мг/сут) или циклофосфамид (по 200 мг ежедневно или 400 мг через день внутрь, внутривенно или внутримышечно). Перед прекращением использования кортикостероидов следует назначить НПВС как минимум на 3 месяца (класс IIa, уровень доказанности В).
Для профилактики рецидивов со 2-3недели назначаются хинолиновые производные, ингибирующие иммунологические процессы и обладающие супрессивным эффектом (плаквенил - 0,2 г 1 раз в день). Препарат должен приниматься длительно, не менее 1 года.