Воздушно-капельные инфекции

Дифтерия
Род Corynebacterium
Вид Corynebacterium diphtheriae
Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед­ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос­лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила­ктики во взрослых коллективах.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе­вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель­ный, однако известна также передача инфекции контактным пу­тем.

Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент­ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча­ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада­ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае­мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу­бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует­ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте­рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер­дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз­можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Морфология
C.diphtheriae окраска по Леффлеру
Грамположительные палочки с утолщениями на концах,
- располагаются в виде V
- неподвижны
- многослойная клеточная стенка содержит миколовую кислоту, корд-фактор
- при окраске по Леффлеру и Нейссеру выявляются включения волютина на полюсах клетки
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре образуют колонии двух типов
По характеру колоний, биохимическим свойствам и способности продуцировать гемолизин выделяют три биовара: gravis, mitis, intermedius

Антигены
С. diphtheriae содержат в микрокапсуле К-антиген, позволяющий дифференцировать их на серовары и группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки

Факторы патогенности
Пили и микрокапсула обеспечивают адгезию к эпителиоцитам миндалин, реже гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, вульвы;
колонизация эпителиоцитов сопровождается развитием воспалительного процесса;
Гиалуронидаза, нейраминидаза,гемолизин – факторы инвазии;
микрокапсула – антифагоцитарный фактор;
Корд-фактор – нарушает дыхание в митохондриях и обладает антфагоцитарной активностью;
Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности

Дифтерийный гистотоксин
Гистотоксин состоит из двух субъединиц: токсического полипептида (А) и транспортного полипептида (В), ответственного за доставку токсического компонента к клеткам-«мишеням».
Образование первого контролируется бактериальными генами, второго - генами фага, лизогенизировавшего бактериальную клетку;
Только лизогенные бактерии, содержащие tox-ген, полученный в результате фаговой конверсии патогенны
Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев.
После проникновения в клетку субъединица А взаимодействует фактором элонгации ЕF-2 и осуществляет его АДФ-рибозилирование. При этом блокируется синтез белка на рибосомах, что, в конечном итоге, приводит к гибели клеток.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии
После адгезии на клетках слизистой начинается колонизация
Под действием гиалуронидазы, нейраминидазы осуществляется разрушение межклеточного вещества,
В результате действия гемолизина, корд-фактора и гистотоксина возникают некроз поверхностного эпителия, в результате развития воспалительного процесса повышается проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме,при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. В области многослойного плоского эпителия , развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется.
Возбудитель остается в месте входных ворот, а в кровь поступает токсин -токсинемия
Наиболее чувствительными к действию токсина являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.
Таким образом,дифтерийный гистотоксин оказывает местное и общее воздействие на организм

Местные изменения локализуют­ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра­хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.
Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф­терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе­реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло­ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо­токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.
Общие изменения наиболее выражены в сердечно­сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч­никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль­тернативную иинтерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает­ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста­точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

Эпидемиология
Источник – больной или бактерионоситель
Путь передачи – воздушно-капельный, входные ворота – носоглотка;
Существенно меньшее значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта, игрушки);
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В пыли, на полу, на предметах в окружении больного дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность до 18-40 дней В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Хорошо переносят высушивание.
Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, очень чувствительна ко всем дезинфицирующим средствам
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии принадлежит формированию активного искусственного антитоксического иммунитета в результате плановой вакцинации

Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но сохранивший антигенные свойства в результате обработки формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)
Специфическая профилактика

Специфическая профилактика
ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b (Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
( СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

Лечение
Нейтрализация токсина путем введения противодифтерийной сыворотки антитоксической (донорской или лошадиной)
Антибиотикотерапия: пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и др.

Лечение
Нейтрализация токсина путем введения противодифтерийной сыворотки антитоксической (донорской или лошадиной)
Антибиотикотерапия: пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и др.

Лабораторная диагностика дифтерии
Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) - основной
Серологический (ИФА, латексагглютинация, реакция нейтрализации антител,РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

Бактериологический метод
1 этап: посев клинического материала на кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга).
2 этап: Макроскопическое изучение колоний, мазок по Леффлеру или Неййсеру; отсев типичной колонии на среды Ру или Леффоера
3 этап: Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.

Проба Шика проводится для оценки состояния антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное количество токсина:
При наличии антител против дифтерийного токсина видимых изменений не будет
При отсутствии антитоксического имммунитета наблюдается воспалительная реакция

• Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе­вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую­щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.
Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи­наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти­пичный антропоноз, источником инфекции является боль­ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло­гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не­скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн­дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти­мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы­шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше­ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен­ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника­ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя­ния иммунной реактивности организма менингококк может вы­звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формыменингококковой инфекции: локализо­ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо­ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме­нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.
Менингококковая пневмония — острая брон­хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови­ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при­месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се­розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко­цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис­следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна­чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.
Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо­лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны­ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу­дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст­вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри­нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ­ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль­нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли­яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале­нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож­даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз­лияниями.
Менингококкемия представляет собой вариант сеп­сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок­ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово­излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се­розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно­ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над­почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек­роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро­тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо­лезнь заканчивается летально.

Симптомы менингококкового менингита
При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов:
1) лихорадка, 2) головная боль, 3) рвота.
Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40–42 °С в течение нескольких часов. Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермиттирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновой типы кривых.
Головные боли при менингите исключительно сильные, мучительные, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от болей.
Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.
Весьма часто при менингите встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.
Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.
При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1 –е сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и др.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного.
В самых тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение взведенного курка – «chien en fusil» .

Как правило, у больных менингитом наблюдаются асимметрия и повышение сухожильных периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.
Многочисленные симптомы поражения других органов и систем обусловлены интоксикацией. В первые часы развивается тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно‑коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.
У большинства заболевших развиваются запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.
Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при некоторых других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.
В гемограмме – высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
[divider top=»1″]

II. Патогенетическая терапия
Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий при менингококковой инфекции имеют средства патогенетического лечения.
Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.
Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40–50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.
Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозгапутем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из‑за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).
Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1, В2, В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.
В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаныглюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3–7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.
Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.
В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Mycoplasma pneumoniae является частым возбудителем инфекций респираторного тракта. В 1930 г. M.pneumoniae была впервые выделена при изучении атипичной пневмонии, а в 1962 г. охарактеризована и классифицирована как отдельный вид бактерий.
Микоплазменная пневмония наиболее часто встречается среди детей и лиц молодого возраста (от 5 до 35 лет). Есть указания о большой частоте микоплазменной пневмонии и у детей в возрасте до 5 лет и среднего школьного возраста.
Заболевание передается воздушно-капельным путем.
Согласно В. И. Покровскому (1995), все клинические проявления микоплазменной пневмонии группируются следующим образом.
Респираторные
верхние дыхательные пути (фарингит, трахеит, бронхит);
легочные (пневмония, плевральный выпот, образование абсцесса).
Нереспираторные
гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура);
желудочно-кишечные (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);
мышечно-скелетные(миалгия, артралгия, полиартрит);
сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит);
дерматологические (полиморфная эритема, другие сыпи);
неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно-мозговые невриты, мозжечковая атаксия);
генерализованные инфекции (полилимфоаденопатия, септикопиемия).

Микоплазменная инфекция имеет инкубационный период, который в среднем составляет 3 недели. Развитию пневмонии предшествует клиника поражения верхних дыхательных путей. Начало болезни постепенное. Больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, кашель (вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты). Характерными особенностями кашля являются его длительность и пароксизмальный характер. Во время приступа кашля интенсивность его достаточно резко выражена. Постоянно наблюдается гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка. При развитии бронхита выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы. При легком течении микоплазменного ОРЗ наблюдаются преимущественно катаральные ринит, фарингит. При среднетяжелом течении имеется сочетанное поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде ринобронхита, фарингобронхита, ринофарингобронхига Температура тела у больных обычно субфебрильная.
Указанные симптомы микоплазменной инфекции нарастают к 5-7 дню, температура тела повышается до 39-40°С и может держаться на этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она снижается до субфебрильной и держится в течение 7-12 дней, иногда и дольше. Характерным признаком микоплазменной пневмонии является продолжительный и сильный кашель с отделением небольшого количества вязкой и слизистой мокроты. Кашель продолжается не менее 10-15 дней. У подавляющего большинства больных наблюдается также и боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании.
Физикальные признаки пневмонии появляются обычно на 4-6 день болезни и характеризуются очаговым ослаблением везикулярного дыхания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением перкуторного звука, но это нечастый признак. Приблизительно у 20% больных физикальных признаков пневмонии не выявляется, поражение легких диагностируется только при рентгенологическом исследовании.
У некоторых больных может развиваться фибринозный или умеренно выраженный экссудативный плеврит.

Лечение.
Микоплазма высокочувствительна к эритромицину и новым макролидам (азитромицину, кларитромицину и др.), причем новые макролиды более эффективны, чем эритромицин, и считаются препаратами 1 ряда. Тетрациклины также эффективны при микоплазменной пневмонии. К β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам) микоплазма устойчива.

СКАРЛАТИНА
• Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз­можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак­терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене­ния обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло­кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси­билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде­ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе­риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного
цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин
возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не­большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со­судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра­няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре­днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро­вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин­фильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева­ния.

(межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го­ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже­ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес­сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз­витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра­женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере­мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим­фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас­стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Этиотропным препаратом выбора для лечения скарлатины у взрослых остаётся пенициллин. Данные антибиотики при скарлатине назначаются курсом 10 суток в суточной дозе для взрослых 6 млн ЕД. Альтернативные антибиотики при скарлатине - макролиды (эритромицин, назначаемый 4 раза в день в дозе 250 мг или дважды в сутки 500 мг) и цефалоспорины I поколения (назначается цефазолин в сутки по 2-4 гр.). В данном случае курс лечения скарлатины составляет также 10 суток. Если к указанным препаратам имеются противопоказания, тогда применяют полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Кроме того, назначают лечение скарлатины без антибиотиков в виде полоскания больного горла фурацилиновым раствором (1:5000), настоями календулы, ромашки, эвкалипта. Ну и конечно, больным показаны витамины при скарлатине и антигистаминные препараты в обычных терапевтических дозах.
Лечение скарлатины включает применение довольно широкого круга антибиотиков — пенициллина, бициллина, биомицина, тетрациклина и других препаратов. При назначении детям антибиотиков, должны внимательно учитываться возрастные дозировки, и возможная индивидуальная непереносимость конкретного лекарственного средства. При «гладком» течении болезни курс лечения скарлатины у детей в основном составляет 5-7 суток. В случае токсической скарлатины, при резко выраженной интоксикации организма, показано использование антитоксической сыворотки, которую получают от лошадей, после введения им токсина скарлатинозного стрептококка. Эффективность ее использования присутствует только в первые двое суток заболевания. Важно также учитывать, что использование данной антитоксической сыворотки показано только при токсической форме болезни.

Гемофильная инфекция
Гемофильная инфекция является актуальной медицинской проблемой из-за значительной распространенности, частой генерализации и тяжелого течения с высокой смертностью. Наиболее часто H. influenzae - это этиологический фактор возникновения гнойных менингитов, пневмоний, эпиглотитов и отитов. Особую опасность представляют заболевания, вызываемые H. influenzae типа b (Hib). Носительство Hib-инфекции обнаруживается у значительной части детей в возрасте до 5 лет, находящихся в закрытых коллективах с неблагоприятной ситуацией в отношении острых респираторных заболеваний. Обсуждаются различные клинические формы Hib-инфекций, из которых максимальную опасность представляет Hib-менингит. В настоящее время для профилактики Hib-инфекций используют несколько вакцин. Самое широкое распространение среди них получила вакцина АКТ-ХИБ. Профилактическая эффективность этой вакцины составляет 95-100%, она характеризуется низкой реактогенностью и высокой иммуногенностью. Использование этой вакцины позволяет существенно снизить заболеваемость и смертность детей при тяжелых формах Hib-инфекции.

Этиология. Возбудитель инфекции, Haemophilus influenzae, впервые описан в1892 г. Р. Пфейфером. Haemophilus influenzae - грамотрицательная, мелкая (0,3- 1 мкм в диаметре) палочка; неподвижная, спор не образует, способна формировать капсулу. Среди капсулированных штаммов, в зависимости от полисахаридного антигена растворимой субстанции капсулы, различают 6 типов возбудителя, обозначаемых буквами от а до f. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae типа b (Hib) - на ее долю приходится около 95% всех случаев данной инфекции. Некапсулированные штаммы (нетипируемые) могут являться этиологическим фактором хронических легочных заболеваний и воспаления среднего уха. Hib чувствительна к ампициллину, левомицетину, тетрациклину, аминогликозидам, а также антибиотикам из группы макролидов (кларитромицин, азитромицин), цефалоспоринам II и III поколений. В последние годы появились данные о чувствительности возбудителя к монобак-тамам (азтреонам), карбапенемам (меро-пенем), фторхинолонам. В то же время все чаще встречаются штаммы, устойчивые к ампициллину и левомицетину.

Период, в течение которого источник инфекции является заразным, не представляется возможным определить, т.к. возбудитель является компонентом обычной микрофлоры верхних дыхательных путей детей раннего возраста.
Вопрос о продолжительности бактерионосительства H. influenzae до настоящего времени остается предметом дискуссии. Для Hib, по мнению большинства исследователей, носительство может продолжаться на протяжении нескольких недель и прекращается после формирования специфического иммунитета

Наибольшее влияние на восприимчивость к Hib-инфекции оказывает возраст. Во всех регионах, где проводились целенаправленные исследования, было установлено, что 80-95% заболевших были в возрасте до 5 лет. Однако даже в этой возрастной группе отмечались существенные различия как по уровню заболеваемости, так и по клиническим проявлениям Hib-инфекции. Если говорить об общих закономерностях, то подавляющее число заболевших были в возрасте от 3 мес до 3-х лет. Это объясняется тем, что дети, защищенные материнскими антителами сразу после рождения, спустя 3 мес теряют гуморальный иммунитет, полученный от матери, и становятся беззащитными перед инфекцией. С 2-3-летнего возраста в организме детей начинают вырабатываться собственные антитела против Hib, и у детей старше 5 лет генерализованная инфекция развивается значительно реже. Как свидетельствуют статистические данные, 85% заболеваний Hib-менингитами приходится на возраст от 6 мес до 4 лет.

Сопутствующая патология так же оказывает влияние на более высокую восприимчивость к гемофильной инфекции, особенно, к Hib. По данным В.И. Покровского, гемофильный менингит, как правило, развивается у ослабленных детей, обычно страдающих гипотрофией и рахитом [7].
Наряду с общими возрастными закономерностями, Hib-инфекция имеет различные клинические проявления в различных возрастных группах. В большинстве случаев дети первого года жизни болеют гемофильным менингитом или другими генерализованными формами, а эпиглотит наиболее часто встречается в возрасте от 2 до 4 лет. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще всего отмечают септическое течение инфекции.