Слайд 2Причины облитерации:
- Облитерирующий атеросклероз;
- неспецифический аортаартериит;
- облитерирующий тромбангиит (эндартериит).
![Причины облитерации: - Облитерирующий атеросклероз; - неспецифический аортаартериит; - облитерирующий тромбангиит (эндартериит).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-1.jpg)
Слайд 3Облитерирующий атеросклероз.
Самое распространенное заболевание
Чаще у мужчин старше 40 лет
Локализуется в артериях крупного
![Облитерирующий атеросклероз. Самое распространенное заболевание Чаще у мужчин старше 40 лет Локализуется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-2.jpg)
и среднего калибра
Основная причина - гиперхолистеринемия
Слайд 4Стадии атерогенеза:
Жировая полоска ( очаговое накопление в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких
![Стадии атерогенеза: Жировая полоска ( очаговое накопление в интиме макрофагов, заполненных липидами,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-3.jpg)
мышечных клеток - пенистых, и фиброзной ткани)
Фиброзная бляшка ( состоит из фиброзной капсулы – клетки эндотелия, гладкомышечные клетки, Т-лимфоциты, пенистые клетки(макрофаги) и фиброзная ткань, и ядра – эфиры и кристаллы холестерина)
Осложненные поражения( разрушение фиброзной капсулы и нарушение целостности бляшки приводит к оседанию на ней тромбоцитов.
Слайд 5Локализация атеросклеротических поражений:
- Брахиоцефальный ствол
- Устье позвоночных артерий
- Бифуркация аорты
- Обей сонной
-
![Локализация атеросклеротических поражений: - Брахиоцефальный ствол - Устье позвоночных артерий - Бифуркация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-4.jpg)
Общей подвздошной
- Бедренной
- Подколенной
Слайд 6Атеросклеротическое поражение – это хронический регенеративный процесс в ответ на хроническую травму
![Атеросклеротическое поражение – это хронический регенеративный процесс в ответ на хроническую травму](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-5.jpg)
интимы турбулентным и прямым током крови
Слайд 8Неспецифический аортоартериит
Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту
![Неспецифический аортоартериит Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-7.jpg)
и крупные её ветви. Синонимом неспецифического аортоартериита является болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Чаще встречается у женщин в возрасте до 30 лет.
Слайд 9Патоморфология
Динамика морфологических изменений имеет определённую закономерность. Выявляется гранулёматозный артериит с преобладанием в
![Патоморфология Динамика морфологических изменений имеет определённую закономерность. Выявляется гранулёматозный артериит с преобладанием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-8.jpg)
инфильтрате мононуклеаров с небольшим количеством гигантских многоядерных клеток. На этом этапе процесс локализуется в адвентиции и средней оболочке сосуда, а также в области vasa vasorum. При прогрессировании заболевания формируются фиброзные гранулёммы, разрушаются эластические волокна, некротизируются гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Со временем возникает утолщение интимы и средней оболочки сосуда, что обусловлено пролиферацией гладкомышечных клеток, депозицией коллагена и мукополисахаридов. Возможно развитие пристеночного тромбоза. В конечной стадии воспаления, в том числе на фоне проводимой терапии, наблюдается фиброз интимы и адвентиции, явления дегенерации средней оболочки сосуда со скудной мононуклеарной инфильтрацией.
Слайд 10Симптомы
Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса,
![Симптомы Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-9.jpg)
боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованных аневризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.
Слайд 11Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:
Первый тип — Классическое
![Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения: Первый тип](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-10.jpg)
отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол — Классическое отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол, сонные — Классическое отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол, сонные и подключичные артерии
Второй тип — Сочетание первого и третьего типов
Третий тип — Атипичный стеноз — Атипичный стеноз, поражающий грудную — Атипичный стеноз, поражающий грудную и брюшную аорты, находящиеся на расстоянии от дуги и главных ветвей.
Четвёртый тип — Расширение, приводящее к растяжению длины аорты и главных ветвей.
Наиболее распространён третий тип, который обнаруживается более чем у 65 процентов пациентов.[4]
Слайд 13Лечение
Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному миллиграмму на
![Лечение Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-12.jpg)
килограмм веса. Из-за значительных побочных эффектов от долгого приема больших доз преднизолона, стартовая доза постепенно уменьшается в течение нескольких недель, пока врач не сочтёт, что пациент переносит лечение
Слайд 14Прогноз
Длительное время состояние больных остаётся удовлетворительным, что связано с развитием коллатерального кровообращения.
![Прогноз Длительное время состояние больных остаётся удовлетворительным, что связано с развитием коллатерального](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-13.jpg)
Наиболее частыми причинами смерти при данном синдроме являются: инсульт, инфаркт миокарда, реже разрыв аневризмы аорты.
Слайд 16Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
— системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого
![Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-15.jpg)
и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.
Слайд 17Классификация
В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока,
![Классификация В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-16.jpg)
выделяют 3 типа:
Дистальный тип (60-65% от общего числа), характеризуется облитерацией артерий малого диаметра (стопа, голень, кисти, предплечье).
Проксимальный тип (15-20%), поражение артерий среднего и крупного диаметра (бедренная, подвздошная, аорта).
Смешанный тип (15-20%), сочетание двух первых типов поражения.
Слайд 18Клиника
Жалобы больных связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на зябкость конечностей, высокую
![Клиника Жалобы больных связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-17.jpg)
чувствительность к низкой температуре, слабость нижних конечностей, онемение, парестезию, судороги, боль при ходьбе или в покое, трофические расстройства в виде язв в области пальцев и стоп, некрозов или гангрены.
Слайд 19Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
![Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-18.jpg)
Слайд 20А – артерии, отходящие от восходящей аорты и дуги; Б – проекции ветвей аорты на
![А – артерии, отходящие от восходящей аорты и дуги; Б – проекции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-19.jpg)
поверхность тела; 1 – левая общая сонная артерия; 2 – левая подключичная; 3 – дуга аорты; 4 – нисходящая аорта; 5 – луковица аорты; 6 – левая и 7 – правая коронарные артерии; 8 – восходящая аорта; 9 – плечеголовной ствол; 10 – правая подключичная; 11 – правая общая сонная артерия; 12 – внутренняя и 13 – наружная сонные артерии
Слайд 21Заболевания сосудов мозга.
Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение
![Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-20.jpg)
артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.
Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.
Слайд 22Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей
проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства
![Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-21.jpg)
появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).
Слайд 23Сдавление подключичных сосудов и нервов
Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть
![Сдавление подключичных сосудов и нервов Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-22.jpg)
вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений.
Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии.
Слайд 24Лечение
Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических
![Лечение Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-23.jpg)
инсультов. Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).
При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дилатация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.
Слайд 25У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину
![У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-24.jpg)
компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.
При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С1-С11), стеллэктомия (CV1I) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th2-Th4). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.
Слайд 26Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
![Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-25.jpg)
Слайд 27Хроническая абдоминальная ишемия.
Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются
![Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-26.jpg)
болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.
Слайд 28Клиническая картина.
Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы
![Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-27.jpg)
тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.
Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 1/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.
Слайд 29Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем,
![Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-28.jpg)
что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.
При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.
Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторной функций кишечника. {Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.
Слайд 30При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы
![При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-29.jpg)
кишечника. Колоноскопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию слизистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчезновением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I131-триолиона и всасывания I131-масляной кислоты.
При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома.
Слайд 31Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола
![Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-30.jpg)
и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную артерию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появляется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр пораженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.
Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, сужение, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастирование пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосудов можно применять КТ- или МР-ангиографию.
Слайд 32Лечение.
В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты,
![Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-31.jpg)
средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле¬чению.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас¬сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.
Слайд 33Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто
![Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-32.jpg)
возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.
Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Слайд 34 Бедренная артерия:
1 — общая подвздошная артерия; 2 — глубокая артерия, огибающая бедренную
![Бедренная артерия: 1 — общая подвздошная артерия; 2 — глубокая артерия, огибающая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-33.jpg)
кость; 3 — внутренняя подвздошная артерия;
4 — латеральная крестцовая артерия; 5 — глубокая артерия бедра; 6 — медиальная артерия, огибающая бедренную кость;
7 — латеральная артерия, огибающая бедренную кость; 8 — прободающие артерии; 9 — бедренная артерия; 10 — нисходящая коленная артерия
Слайд 35Артерия голени:
1 — подколенная артерия; 2 — боковая верхняя артерия колена; 3
![Артерия голени: 1 — подколенная артерия; 2 — боковая верхняя артерия колена;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-34.jpg)
— медиальная верхняя артерия колена; 4 — икроножные артерии;
5 — боковая нижняя артерия колена; 6 — медиальная нижняя артерия колена; 7 — передняя большеберцовая артерия;
8 — задняя большеберцовая артерия; 9 — малоберцовая артерия; 10 — медиальные лодыжковые ветви;
11 — боковые лодыжковые ветви; 12 — пяточная сеть
Слайд 36Клиническая картина и диагностика.
В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности
![Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-35.jpg)
различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).
Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Слайд 37Стадия II
- субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает
![Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-36.jpg)
уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Слайд 38Стадия III
- декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной
![Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-37.jpg)
лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Слайд 39Стадия IV
- деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми.
![Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-38.jpg)
Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Слайд 40Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги.
![Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-39.jpg)
Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Слайд 41Функциональные тесты.
Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности,
![Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-40.jpg)
поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.
Слайд 42Проба Гольдфлама.
В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему
![Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-41.jpg)
предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Слайд 43Проба Ситенко - Шамовой
проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра
![Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-42.jpg)
накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Слайд 44Коленный феномен Панченко
определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено
![Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-43.jpg)
здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Слайд 45Симптом сдавления ногтевого ложа
заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I
![Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-44.jpg)
пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.
Слайд 46Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и
![Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-45.jpg)
pСо2 нижних конечностей.
Слайд 47Хирургическое лечение.
Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены
![Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-46.jpg)
уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
Слайд 48При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте
выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой
![При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-47.jpg)
подкожной вены. Малый диаметр боль¬шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена
Слайд 49При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий
выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию
![При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-48.jpg)
бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Слайд 50Аортобедренное шунтирование синтетическим протезом и резекция бифиркации аорты с протезированием
![Аортобедренное шунтирование синтетическим протезом и резекция бифиркации аорты с протезированием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-49.jpg)
Слайд 51Консервативное лечение
показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний
![Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-50.jpg)
к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.
Слайд 52Основные принципы консервативного лечения:
устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления
![Основные принципы консервативного лечения: устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-51.jpg)
спиртных напитков и т. д.);
тренировочная ходьба;
устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);
снятие болей (нестероидные анальгетики);
улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);
нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).
Слайд 53Прогноз
заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями.
![Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/384629/slide-52.jpg)
Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.