Вірус Зіка

Історія
1947 р. - виділення вірусу в макак-резусів у лісі Зіка (Уганда)
До 2015 р. – високоендемічне захворювання (15 зафіксованих випадків)
Вересень 2015 р. – «нульовий пацієнт»
Січень 2016 – перший випадок у США
Лютий 2016 – випадки захворювання в Європі, Китаї, РФ

Морфологія
Сім. Flaviviridae
Одноланцюгова РНК +
Арбовірус
Двошаровий суперкапсид: зовнішній глікопротеїд E (Ag), внутрішній М-білок
Ікосаедральний тип симетрії

Епідеміологія
Переносник – комарі видів Aedes aegypti і Aedes albopictus (у мавп)
Трансмісивний, гематогенний, статевий, трансплацентарний шляхи передачі

Ареал поширення вірусу

Патогенез
1. Дендритні клітини (у цитоплазмі відбувається первинна реплікація)
2. Лімфатичні вузли
3. Вірусемія

Клінічна картина лихоманки Зіка
Інкубаційний період: 2-12 днів
Симптоми:
Лихоманка 39-40 С (перші 3 дні)
Макуло-папульозний висип
Болі у м'язах
Кон'юнктивіт
Ускладнення: синдром Гієна-Барре, мікроцефалія у новонароджених
Наслідок: реконвалесценція (не відноситься до смертельних захворювань)

Синдром Гієна-Барре - гостра автоімунна запальна полірадикулонейропатія, яка проявляється млявими парезами і паралічами, порушеннями чутливості, вегетативними розладами.
Патогенез:
гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія;
гостра нейропатія моторних аксонів
Клініка:
Симетрична мязова слабкість
Гіпорефлексія чи арефлексія
Ураження лицьового нерву
Бульбарний параліч (25%)
Наслідок:
Реконвалесценція (80%)
Інвалідизація (15-20 %)
Смерть (5%)

Мікроцефалія - значне зменшення розмірів черепа і відповідно головного мозку при нормальних розмірах інших частин тіла. Мікроцефалія супроводжується розумовою недостатністю — від нерізко вираженої імбецильності до ідіотії.

Зв’язок між захворюванням матері під час вагітності і мікроцефалією плода вважається імовірним, оскільки:
В навколоплідних водах плодів з мікроцефалією знайдено ДНК вірусу
Вірус наявний в плаценті та головному мозку абортованого ембріона з мікроцефалією
Статистичні дані: з початком епідемії вірусу Зіка в Бразилії кількість дітей-мікроцефалів становила 1248 (2015р.). Для порівняння, у 2014 р. – 59 чоловік

Культивування:
Курячі ембріони (загибель зародка 2-3день)
Біологічна модель (щури, мавпи)
Культури клітин (ФЕК, СПЕВ, ВНК-21, Vero)
Ідентифікація у РН бляшкоутворення

Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров, сироватка, амніотична рідина
ІФА – IgM. Неточний, перехресно реагує з АТ лихоманки Денге
ПЛР – виявлення РНК вірусу

Лікування
Препарати для патогенетичної терапії відсутні.
Проводиться симптоматична терапія:
Анальгетики-антипіретики
Ципрофлоксаци́н крапельно проти кон’юктивіту
NB! НПВС можна застосовувати лише за умови лабораторно виключеної лихоманки Денге

Профілактика