!!! ФПК.Миокардиты

«Кто ищет – вынужден блуждать»
Иоганн
Вольфганг Гете
(Фауст)
ЭМБ:
Лимфоцитов > 14
Необратимое повреждение клеток миокарда
Снижение сократительной функции сердца
Уменьшение количества доступного внутриклеточного КФ
Снижение количества используемой энергии
Повреждение клеточных мембранных структур
ПЦР положительная

По определению Н. Р. Палеева,(1997) миокардит - это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях

К вопросу об актуальности проблемы…
Регистр
ПО ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У ВЗРОСЛЫХ, Fabre K. и Sheppard M.N.
(2006г)
при морфологическом анализе сердец людей, умерших внезапно, миокардит был выявлен в 8,6% случаев
при жизни никто из них не наблюдался у врача

К вопросу об актуальности проблемы…
Современное представление о распространенности миокардитов основано на эпидемиологических исследованиях, выполненных на юге(Carniel E, 2004) и севере Европы(Kyto V, 2007), а также на исследовании Myocarditis Treatment Trial 1995г. Показано, что встречаемость миокардита составляет от 0,12 до 12%
Анализ биоптатов позволил установить, что у пациентов с симптомами недостаточности кровообращения миокардит встречается в 9,6% случаев
Выявлено некоторое превалирование мужчин

Этиология миокардитов

Этиология миокардитов

Этиология миокардитов

I. По этиологии и патогенетическим вариантам
1. Инфекционные и инфекционно-иммунные
- Вирусные
- Инфекционные
- Спирохетозные и др.
2. Аутоиммунные
- Лекарственные
- При системных заболеваниях соединительной ткани
- Ожоговые, трансплантационные и др.
3. Токсико-иммунные
- Тиреотоксические
- Уремические
Алкогольные
II. Патогенетическая фаза
- Инфекционно-токсическая
- Аутоиммунная
- Дистрофическая
- Миокардиосклеротическая
Палеев Н. Р., Гуревич М. А., Палеев Ф. Н., 2002
III. Распространенность
- Очаговый
Диффузный
IV. Клинические варианты
- Псевдокоронарный
- Декомпенсационный
- Псевдоклапанный
- Аритмический
- Тромбоэмболический
- Смешанный
- Малосимптомный
V. Варианты течения
- острый миокардит легкого течения
- острый миокардит тяжелого течения
- миокардит рецидивирующий
- хронический миокардит
Классификация миокардитов

Инфицированность ВПГ среди взрослых
Заболеваемость ПГ:
Занимает 2 место после гриппа.
Клинически проявляется у 60-70% инфицированных.
Возрастает в осенне-зимний период.
У 50% инфицированных наблюдаются ежегодные рецидивы заболевания.
Смертность от герпесвирусной инфекции:
Занимает 2 место после гриппа и равна 15,8% от всех вирусных инфекций.

Герпесвирусы человека
Альфа-герпесвирусы
Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1)‏ орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес
Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2)‏ неонатальный герпес, генитальный герпес,
Вирус Варицелла зостер (ВЗВ)‏ ветряная оспа, опоясывающий герпес
Бета-герпесвирусы
Цитомегаловирус (ЦМВ)‏ врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмонит, гепатит, энтероколит при СПИДе, цитомегалия при иммунодефиците и трансплантации органов
герпес вирус человека 6-го-7 типа внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости и иммунной депрессии
Гамма-герпесвирусы
Вирус Эпштейна - Барр (ЭБВ)‏ инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома,
герпес вирус человека 8-го типа саркома Kапоши
Guthrie R. American Herpes Foundation Monitor 1999; 1: 1

Вирус
Спинальные
ганглии
Вирус в латентном состоянии
Активация
вируса
Первичное инфицирование
Рецидивирование инфекции
Вирус
Illustration by FH Netter. ©2001 Icon Learning Systems.
Патогенез ВПГ - инфекции

герпесвирусы
Клинический полиморфизм
герпетической инфекции
герпес-ассоциированная мультиформная эритема (ГАМЭ)
простой герпес кожи
и слизистых (лабиальный, генитальный, других локализаций)
неонатальный герпес (герпес новорожденных)
офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит и др.)
герпетический уретрит, простатит, аднексит
вторичное бесплодие, невынашивание беременности
Поражение висцеральных органов
нейрогерпес
(герпетический энцефалит
и энцефаломенингит, эпилептоидный статус)

Хронические герпесвирусные инфекции обуславливают постоянную антигенную нагрузку, что приводит к угнетению и истощению иммунных реакций.
Вирусы герпеса способны размножаться в эндотелии сосудов, нервной системе, вызывая и поддерживая в них воспалительные процессы.
Воспалительные процессы сосудистой стенки и нервной системы являются одним из пусковых факторов метаболических дисстрессов.
Постоянная антигенная нагрузка и индуцированное ей воспаление может со временем привести к развитию порочного круга хронического воспаления в различных органах, включая сердечно-сосудистую систему.

Лабораторные методы диагностики
ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
Обнаружение генома герпесвирусов: полимеразная цепная реакция (ПЦР)
ПЦР используют для выявления и определения концентрации ДНК герпесвирусов в различных биологических жидкостях (кровь, СМЖ, моча, слюна, цервикальный секрет) и тканях (биоптаты, операционный материал).
КОСВЕННЫЕ МЕТОДЫ:
Выявление специфических иммуноглобулинов М и G методом иммуноферментного анализа (ИФА), а также определение индекса авидности IgG.

Оценка результатов ИФА крови
Результаты ИФА предназначены для определения формы герпесвирусной - острой, латентной, активной (вследствие реактивации).
При острой инфекции выявляют IgM и/или низкоавидные IgG антитела.
При первичном заражении вирусом на 5–7 день вырабатываются IgM, через 10–14 дней – низкоавидные -IgG, затем постепенно авидность антител увеличивается, они становятся высокоавидными.
IgM в большинстве случаев исчезают через 1-2 месяца, низкоавидные IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные антитела класса IgG циркулируют в крови носителя пожизненно

Оценка результатов ИФА анализа крови
При латентной инфекции в крови присутствуют только высокоавидные IgG антитела.
При активной герпесвирусной инфекции вследствие реактивации или реинфекции вируса возможно выявление IgM (в меньшем титре и на протяжении более короткого временного периода по сравнению с острой формой инфекции ) и высокоавидные IgG антитела.
Титр или количество IgG антител не отражает степени репликативной активности герпесвирусов и не может служить основанием для постановки диагноза активной герпесвирусной инфекции и назначения специфической противовирусной терапии.

Патогенез миокардита
(I фаза, острая. 1-7 день)
Генетическая предрасположенность
Инфекционный (вирусы, бактерии, грибы и пр.)
Неинфекционный (лекарства, токсины, СКВ, саркоидоз и пр.)
Прямое микробное повреждение
Прямое и непрямое токсическое повреждение
Острый миокардит
Смерть кардиомиоцитов, высвобождение цитокинов, активация иммунной системы.
Скрытые антигены
Антигенная мимикрия
Активация аутореактивных Т-лимфоцитов, синтез аутоантител

Патогенез миокардита
(II фаза, подострая. 7-30 день)
Острый миокардит
Аутореактивный миокардит
Выздоровление
Хронический миокардит
Микробные частицы остаются
Продолжающееся воспаление
Нет микробных частиц или лекарств
Продолжающееся воспаление
Микробные частицы элиминированы
Разрешение воспаления

Взаимодействие Th1 и Th2 субпопуляций лимфоцитов
ИНФγ
ИЛ4

Клиника
Миокардит характеризуется широким спектром симптомов: от невыраженной одышки и неинтенсивных болей в грудной клетке, проходящих, как правило, самостоятельно, до кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти.
Выраженные различия клинической картины болезни делают вопросы дефиниции, классификации и лечения миокардита крайне сложными.

Клиническая картина
миокардита
В силу стертости и малоспецифичности симптоматики хронического миокардита
диагностика его весьма затруднительна.

Миокардитический континуум
Врач должен искать объяснение неспецифичным симптомам, анализируя предшествующие заболеванию события (простудные заболевания, вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.)
Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления симптомов недостаточности кровообращения и аритмий, то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых

Под «острым миокардитом» понимают воспалительные поражения сердца, которые имеют отчетливые начало и конец заболевания при, как правило, ярких клинических проявлениях
Развиваются на фоне других инфекционных заболеваний, как системного характера (корь, ветряная оспа), так и локализованного характера (острые пневмонии).
Возбудители, вызывающие острый миокардит (вирусы и бактерии) всегда элиминируются и, как правило, не вызывают хронических заболеваний.
Острый миокардит, несмотря на нередко яркие клинические проявления, как правило, не приводит к развитию хронической сердечной недостаточности
Острый миокардит

О «хроническом миокардите» следует думать если клинические и лабораторные критерии воспаления сердечной мышцы сохраняются более полугода.
«Миокардит затяжного течения» - если данное заболевание длится от 3 до 6 месяцев.
Хроническое течение миокардита связано:
с наличием хронической внутриклеточной инфекции в организме или очагов хронической инфекции
с развитием аутоиммунного компонента воспаления
с развитием фиброза в миокарде, который в значительной степени обуславливает выраженность клинической картины и длительность течения заболевания
Хроническй миокардит

Очаговая инфекция – 80%
Хроническая внутриклеточная инфекция – 98%
Микст-инфекция
Моно-инфекция
72%
20%
Герп+Хлам - 39%
Герп+Токс - 38%
Хлам+Токс - 16%
Герп+Э-Б - 17%
Частота встречаемости хронической инфекции при
хроническом миокардите
NB! Инфекция обнаруживается в крови,
но не вмиокарде!

Фиброзные изменения в ткани сердца
при хроническом миокардите
Очаговый
Заместительный
Интерстициальный
Диффузный
Избыточный
Интерстициальный
Периваскулярный
Фиброз
Диффузный
Очаговый
Заместительный
Избыточный
Периваскулярный
Интерстициальный
О.миокардит
Хр.миокардит

Доброкачественное течение
Быстропрогрессирующее течение
Рецидивирующее
течение
Варианты течения и исходы
хронического миокардита (n=152)

6 Особенности клинических вариантов
6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.
6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
6.3 Миокардит при дифтерии.
6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
6.5 Ревматический миокардит.
6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
7 Классификация миокардитов.
7.1 Далласская классификация.
7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B)
7.3 Классификация МКБ-10.
7.4 Классификация Н.Р.Палеева.
7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
8 Диагностика миокардитов.
8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
8.2 ЭКГ диагностика миокардитов
8.3 Рентгенограмма грудной клетки.
8.4 Рутинные лабораторные показатели.
8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов.
8.6 Исследование уровня цитокинов.
8.7 Аускультация сердца.
8.8 Эхокардиографические исследования
8.9 Магниторезонансная томография сердца.
Форма миокардита, не предусмотренная
классификациями
Миокардит Абрамова-Фидлера
диагноз относится к числу укоренившихся врачебных заблуждений

6 Особенности клинических вариантов
6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.
6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
6.3 Миокардит при дифтерии.
6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
6.5 Ревматический миокардит.
6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
7 Классификация миокардитов.
7.1 Далласская классификация.
7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B)
7.3 Классификация МКБ-10.
7.4 Классификация Н.Р.Палеева.
7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
8 Диагностика миокардитов.
8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
8.2 ЭКГ диагностика миокардитов
8.3 Рентгенограмма грудной клетки.
8.4 Рутинные лабораторные показатели.
8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов.
8.6 Исследование уровня цитокинов.
8.7 Аускультация сердца.
8.8 Эхокардиографические исследования
8.9 Магниторезонансная томография сердца.
ЭКГ диагностика
формирование отрицательного зубца Т
Специфических изменений нет
Важно выявление нарушений ритма и проводимости, мерцательной аритмии и блокад ножек пучка Гиса
Рентгенограмма грудной клетки
Специфических изменений нет
Информация о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
Рутинные лабораторные показатели
Специфических изменений нет
СОЭ - выше нормы,
Увеличение или снижение числа лейкоцитов (сдвиг влево нехарактерен)
важен мониторинг числа эозинофилов (гиперэозинофилия)

6 Особенности клинических вариантов
6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.
6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
6.3 Миокардит при дифтерии.
6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
6.5 Ревматический миокардит.
6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
7 Классификация миокардитов.
7.1 Далласская классификация.
7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B)
7.3 Классификация МКБ-10.
7.4 Классификация Н.Р.Палеева.
7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
8 Диагностика миокардитов.
8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
8.2 ЭКГ диагностика миокардитов
8.3 Рентгенограмма грудной клетки.
8.4 Рутинные лабораторные показатели.
8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов.
8.6 Исследование уровня цитокинов.
8.7 Аускультация сердца.
8.8 Эхокардиографические исследования
8.9 Магниторезонансная томография сердца.
Исследование уровня кардиоспецифических ферментов
КФК, МВ фракция КФК
Тропонины
.

6 Особенности клинических вариантов
6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.
6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
6.3 Миокардит при дифтерии.
6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
6.5 Ревматический миокардит.
6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
7 Классификация миокардитов.
7.1 Далласская классификация.
7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B)
7.3 Классификация МКБ-10.
7.4 Классификация Н.Р.Палеева.
7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
8 Диагностика миокардитов.
8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
8.2 ЭКГ диагностика миокардитов
8.3 Рентгенограмма грудной клетки.
8.4 Рутинные лабораторные показатели.
8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов.
8.6 Исследование уровня цитокинов.
8.7 Аускультация сердца.
8.8 Эхокардиографические исследования
8.9 Магниторезонансная томография сердца.
Исследование уровня кардиоспецифических ферментов
Специфических изменений нет
Повышение уровня тропонина (возможно при значительном количестве клинических состояний -ТЭЛА, сепсис, миокардиты, ОИМ, травмы сердца, развитие тахиаритмий, а также при обратимой систолической дисфункции левого желудочка, обусловленной выраженным эмоциональным напряжением)
. Исследование уровня цитокинов.
Повышение уровня интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли α статически выше, чем у больных ОИМ
Прогностическое значение: чем выше уровень
интерлейкина-10, тем более вероятен неблагоприятный прогноз

6 Особенности клинических вариантов
6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС.
6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости.
6.3 Миокардит при дифтерии.
6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.
6.5 Ревматический миокардит.
6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.
7 Классификация миокардитов.
7.1 Далласская классификация.
7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B)
7.3 Классификация МКБ-10.
7.4 Классификация Н.Р.Палеева.
7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).
8 Диагностика миокардитов.
8.1 Эндомиокардиальная биопсия.
8.2 ЭКГ диагностика миокардитов
8.3 Рентгенограмма грудной клетки.
8.4 Рутинные лабораторные показатели.
8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов.
8.6 Исследование уровня цитокинов.
8.7 Аускультация сердца.
8.8 Эхокардиографические исследования
8.9 Магниторезонансная томография сердца.
Аускультация сердца
ослабление первого тона
Эхокардиографические исследования
Специфических изменений нет
Эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения
Магниторезонансная томография сердца.
самый информативный метод визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения, некроза миоцитов

Для окончательного подтверждения диагноза миокардит необходима эндомиокардинальная биопсия (ПЦР-диагностика биоптатов), особенно в случаях, когда уточнение генеза сердечной недостаточности и угрожающих жизни нарушений ритма становится первоочередной задачей.
Данные, полученные при радиоизотопном сканировании миокарда, МРТ, ЭхоКГ и биохимических исследованиях позволяют только предполагать наличие миокардита

Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде:
Эндомиокардиальная биопсия
Томосцинтиграфия сердца с РФП, тропными к воспалению
МРТ и КТ сердца с контрастированием
Выявление ремоделирования и дисфункции сердца:
Электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ
Эхокардиография
Анализ жалоб, анамнеза заболевания, результатов врачебного осмотра
Доказательство активности иммуновоспалительного процесса и повреждения кардиомиоцитов:
Кардиоселективные ферменты и белки (КФК, ЛДГ, Тропонин- Т и I)
Маркеры воспаления (фибриноген, СРБ, адг. молекулы, ИЛ -1β, -6, -8, -10, ФНО-α)
Иммунотесты (ЦИК, Ig M, G, A, кард. антиген, АТ к миокарду, РТМЛ, ТДБ)
Выявление этиологических
факторов:
Поиск возбудителей острых и хронических инфекционных болезней (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и пр.) и антител к ним (культуральные методы, ПЦР, ИФА, НМФА и др.)
Диагностика очагов хронической инфекции
Алгоритм диагностики миокардита (Дерюгин М.В., Бойцов С.А., 2005)
1.Определение характера течения (доброкачественное, рецидивирующее)
2.Определение стадии (начальная, промежуточная, исходы)
3.Определение фазы при рецидивирующем течении (обострение, стихание)

Связь с перенесенной инфекцией (выделение возбудителя, определение
антител), лабораторные признаки воспаления (ускорение СОЭ, диспротеинемия,
появление СРБ)
II. Большие критерии поражения миокарда:
1. патологические изменения на ЭКГ
2. повышение кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тр.Т)
3. увеличение размеров сердца по данным ЭхоКГ и рентгенографии
4. застойная сердечная недостаточность
5. кардиогенный шок
Позднее 5-й критерий заменен: иммунологические нарушения
Малые критерии: тахикардия (иногда брадикардия), ослабление первого
тона, ритм галопа
Диагностические критерии миокардита (NYHA, 1964,1973)
В большинстве случаев для диагностики хронического миокардита
критерии NYHA не «работают»
Диагноз миокардита обоснован, если после перенесенной инфекции через
2 -3 недели выявляются 2-3 «больших» и 1-2 «малых» критерия

Подавление
инфекции
(миокард, организм)
-макролиды
- цефалоспорины III
экзогенные интерфероны
индукторы эндогенного
интерферона
- санация очагов инфекции
Основные направления терапии миокардита (вчера)
Купирование
воспалительных
и иммунных
реакций
НПВП
ГКС
цитостатики?
-плазамаферез
Цитопротективная
терапия
антиоксидантная
оптимизация
энергопродукции
(мексикор, милдронат,
триметазидин, КИГ,
витамины С и Е)
Торможение
прогрессии
кардиосклероза
-ингибиторы АПФ
верошпирон
БАБ
Лечение
ХСН
Лечение
аритмий

Подавление
инфекции
(миокард, организм)
-макролиды
- цефалоспорины III
экзогенные интерфероны
Индукторы эндогенного
интерферона
- санация очагов инфекции
Основные направления терапии миокардита (сегодня)
Купирование
воспалительных
и иммунных
реакций
НПВП – не
показаны
ГКС
цитостатики?
-плазамаферез
Цитопротективная
Терапия
Нет доказательной базы
Торможение
прогрессии
кардиосклероза
-ингибиторы АПФ
верошпирон
БАБ
Лечение
ХСН
Лечение
аритмий

Этиологическая структура ОРВИ
Тип А, В и С

Сезонный подъем заболеваемости ОРВИ
Аденовирус
Риновирус
Парагрипп
Грипп
Респираторно-синцитиальный вирус
Вирус
Зима
Весна
Лето
Осень

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНГАВИРИНА и ТАМИФЛЮ ПРИ ПАНДЕМИЧЕСКОМ ГРИППЕ А/H1N1/2009
Продолжительность катаральных симптомов
На фоне противовирусной терапии катаральные симптомы исчезают
достоверно быстрее
Ингавирин® сопоставим с Тамифлю® не только по клинической эффективности, но и по снижению риска развития осложнений
Дизайн: открытое сравнительное исследование у госпитализированных больных.
156 пациентов
Частота развития осложнений

Осельтамивир (Тамифлю) при гриппе
Рекомендации ВОЗ
150 мг/сут.( по 75 мг 2 раза в день )
5-10 дней

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНГАВИРИНА® ПРИ ОРВИ НЕГРИППОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Дизайн: многоцентровое слепое рандомизированное сравнительное плацебо-контролируемое клиническое исследование
5 клинических Центров
НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, на базе ИКБ № 1 Департамента
здравоохранения г. Москвы.
ГОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия, Иваново;
ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург;
ГОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург;
ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет, Саратов;
173 пациента с ОРВИ
в возрасте от 18 до 60 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Продолжительность основных симптомов ОРВИ негриппозной этиологии на фоне терапии Ингавирином
Начало терапии – в первые 48 часов (!)
В инструкции – в первые 36 часов

Механизм действия Эргоферона
Противовирусная активность: повышает продукцию интерферонов альфа и гамма (ИФН-α и -γ), усиливает чувствительность рецепторов к ИФН-γ. За счет синергичного влияния на систему ИФН и систему CD4 клеток, Эргоферон обладает усиленной противовирусной активностью.
Противовоспалительное и антигистаминное действие Эргоферона проявляется за счет его способности оказывать регулирующее влияние на гистаминзависимые реакции, что уменьшает выраженность и продолжительность отека слизистых, бронхоспазма и кашля.

Основные свойства препарата
Эргоферон
Три основных терапевтических эффекта в одной таблетке: противовирусный, противовоспалительный и антигистаминный
Усиленный противовирусный эффект за счет влияния на систему ИФН и систему распознавания вирусов системой CD4 клеток
Предотвращает развитие бактериальных осложнений
Снижает вероятность обострения аллергических заболеваний на фоне вирусных инфекций

Кому рекомендовать Эргоферон?
Всем пациентам для лечения
Гриппа и ОРВИ любой этиологии
А также:
Гриппа и ОРВИ у пациентов с хроническими болезнями легких
В составе комплексной терапии внебольничной пневмонии на фоне ОРВИ или гриппа

ВИФЕРОН®
СОСТАВ
Комплексный противовирусный
и иммуномодулирующий препарат с антиоксидантным комплексом
Товарный знак виферон (VIFERON) Запатентован (патент №2024253)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ КОМПАНИЯ ООО «ФЕРОН»
Г. МОСКВА СОЗДАНА НА БАЗЕ НИИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И МИКРОБИОЛОГИИ ИМ. ГАМАЛЕИ РАМН В 1998 Г.

ИССЛЕДОВАНИЯ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ МОЖНО УВИДЕТЬ НА САЙТЕ WWW.VIFERON.SU
ВИФЕРОН®
Показания

ВИФЕРОН®
ЭФФЕКТЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ, ДОЗИРОВКИ
Все формы содержат антиоксиданты
витамин Е и витамин С
в терапевтических дозах.
Вся продукция производится по стандартам GMP

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ВИФЕРОНОТЕРАПИИ

ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Подавление
инфекции
(миокард, организм)
-макролиды
- цефалоспорины III
экзогенные интерфероны
Индукторы эндогенного
интерферона
- санация очагов инфекции
Основные направления терапии миокардита (сегодня)
Купирование
воспалительных
и иммунных
реакций
НПВП – категорически
противопоказаны
ГКС
цитостатики?
-плазамаферез
Цитопротективная
Терапия
Нет доказательной базы
Торможение
прогрессии
кардиосклероза
-ингибиторы АПФ
верошпирон
БАБ
Лечение
ХСН
Лечение
аритмий

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Базисная терапия миокардитов
При наличии маркеров активной вирусной инфекции (ПЦР) первым этапом лечения является противовирусная терапия
Иммуносупрессивная терапия – при достижении полной элиминации вируса из крови либо значительного снижения титра IgG ( это желательное, но не обязательное условие)

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Герпетическая инфекция
При наличии маркеров активной вирусной инфекции (ПЦР) первым этапом лечения является противовирусная терапия
Ацикловир 750 мг/сут. в/в – 7-14 дней
Затем внутрь 1,6 – 2,0 г/сут. Макс. длительность лечения – 3 мес.
При наличии активной ЦМВ - инфекции Ганцикловир 500 мг/сут. в/в – 7-14 дней , затем ацикловир 1,6-2,0 г/сут.

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.4 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.5 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.6 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.7 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.8 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Нестероидные противовоспалительные
препараты

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Иммуносупрессивная терапия:

Однако…
Исследование TIMIC
85 больных с д-зом «Миокардит» (воспалительная
инфильтрация миокарда, но без признаков присутствия вируса)
Увеличение ФВ с 28% до 40%
Дальнейшее снижение ФВ
6 месяцев наблюдения
Группа 1
Преднизолон 1 мг/кг – 4 недели,
в последующем - азатиоприл
Группа 2
Плацебо

Базисная терапия тяжелого (диффузного) миокардита
15
10
факторы неблагоприятного прогноза
развитие декомпенсации до 30 лет
острое течение миокардита
сердечная недостаточность 3-4 ФК
ФВ левого желудочка <20%

Базисная терапия миокардита
противовирусная терапия
в/в иммуноглобулин (габриглобин) в суммарной дозе 10-20 г показания: инфекция парвовирусом В19 (ПЦР, IgM, IgG)
высокая активность миокардита иной этиологии
иммуносупрессивная терапия
экстракорпоральная очистка крови
показания: высокие титры антикардиальных антител

Аутоиммунный миокардит
ЭМБ:
Лимфоцитов > 14
Необратимое повреждение клеток миокарда
Снижение сократительной функции сердца
Уменьшение количества доступного внутриклеточного КФ
Снижение количества используемой энергии
Повреждение клеточных мембранных структур
ПЦР отрицательная
Иммуносупрессивная терапия

Режимы иммуносупрессивной терапии
Отечественные рекомендации
Необратимое повреждение клеток миокарда
Снижение сократительной функции сердца
Уменьшение количества доступного внутриклеточного КФ
Снижение количества используемой энергии
Повреждение клеточных мембранных структур
Международные рекомендации
Преднизолон 1 мг/кг в течение
6 мес.+ азатиоприн ипи циклоспорин А
Контроль уровня Тропонина! (частично
определяет длительность терапии
преднизолоном)
Преднизолон 30-40 мг/сут.
1,5 – 2 мес.

Диагноз миокардит не устанавливается.
Лечение ХСН и симтоматическая терапия
(в частности антиаритмическая)
ЭМБ:
Лимфоцитов <14
Необратимое повреждение клеток миокарда
Снижение сократительной функции сердца
Уменьшение количества доступного внутриклеточного КФ
Снижение количества используемой энергии
Повреждение клеточных мембранных структур
ПЦР отрицательная

Мнение экспертов:
ГКС терапию рекомендуется назначать при миокардите у пациентов с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью при отсутствии вирусного генома в миокарде
ЭМБ:
Лимфоцитов <14
Необратимое повреждение клеток миокарда
Снижение сократительной функции сердца
Уменьшение количества доступного внутриклеточного КФ
Снижение количества используемой энергии
Повреждение клеточных мембранных структур
ПЦР отрицательная

Доказавшие способность к снижению смертности
и заболеваемости именно при ХСН
Применяемые у всех больных
ИАПФ (I A)
При непереносимости и НЯ
АРА (IIa А)
БАБ (I A)
При непереносимости
Ивабрадин (Iia B)
АМКР (IA)
Применяемые в определенных
клинических ситуациях
Диуретики (I С)
При застойных явлениях > II ФК ХСН
Сердечные гликозиды
при мерцательной аритмии (I С),
ри синусовом ритме (IIa B)
Ивабрадин (IIa B)
3Ω ПНЖК (II a B)
при ПИК или ФВ <35%
5. Оральные Антикоагулянты (I A)
при МА или внутрисердечном тромбозе
Гепарин или НМГ (IIa A)
При венозных тромбозах
7. Амиордарон II b A
При жизнеугрожающих ЖНРС
Не влияющие на прогноз при ХСН,
улучшающие симптоматику в определенных
клинических ситуациях
1. ПВД (нитраты+гидралазин) IIb B
2. БМКК IIb B
3. Антиаритмики II b A
кордарон при ЖНРС II a A
4. Метаболическая терапия
(триметазидин) IIa b
4. Аспирин II b B
5. (+) инотропные средства IIb B
Препараты для лечения ХСН (Рекомендации ОССН)

Лечение
9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН:
Ингибиторы АПФ

Лечение
9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН:
Спиронолактоны, АРА, диуретики.

Патологические эффекты альдостерона
ВСС
Аритмии
Нарушение автоматизма и путей проведения, искажение электрических импульсов
Гипертрофия ЛЖ
Фиброз миокарда
Изменения электрических свойств кардиомиоцитов
Нарушения ионных каналов
Нарушение реполяризации ЛЖ
35 % - 50 % смертности от СН ежегодно связано с желудочковыми аритмиями
Электрическая нестабильность – основная характеристика миокарда при сердечной недостаточности
С изменениями Näbauer et al. Cardiovasc Res. 1998;37:324-334.
Janse. Arch Mal Coeur Vaiss. 1999;92(suppl I):9-16.

EPHESUS – EMPHASIS – RALES

ИНСПРА
Спиронолактон
ИНСПРА
Спиронолактон
Рецептор
к минералокортикоидам
Рецептор
к андрогенам
Рецептор
к прогестерону
Рецептор
к глюкокортикоидам
Селективность выше
Селективность ниже
Альдостерон
ИНСПРА
Минералокортикоид
Андроген Прогестерон Глюкокортикоид
Минералокортикоид
Андроген Прогестерон Глюкокортикоид
Селективное связывание с рецепторами минералокортикоидов
Профиль связывания с рецепторами
Struthers A, Krum H, Williams GH. A comparison of the aldosterone-blocking agents eplerenone and spironolactone
. Clin Cardiol 2008;31:153-8.

При уровне К между 5,0 и 5,4 ммоль/л коррекция дозы не нужна
5,0 ммоль/л
5,4 ммоль/л
5,5 ммоль/л
Уровень калия (ммоль/л)
Удвойте дозу*
Доза/2
Доза х2
6,0 ммоль/л
6,0 ммоль/л - прекратить терапию
Уменьшите дозу в 2 раза** или прекратите терапию†, если возможно
Дозы и способ применения эплеренона
Назначать в дозе 25 мг в сутки и увеличивать до целевой поддерживающей дозы
50 мг 1 раз в сутки в течение 4 недель.

Лечение
9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН:
В-блокаторы.(клинические исследования не проводились)

Лечение
9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН:
Спиронолактоны, АРА, диуретики.

Фиброз миокарда при ХСН
Торасемид

Период наблюдения Фуросемид Торасемид
PEACH 6
общая 8.0% (11/137) 8.7% (9/103)
серд.-сосуд. 8.0% (11/137) 4.9% (5/103)
Murray et al 12 20.7% (25/121) 15.9% (18/113)
TORIC* 9.5 4.5% (27/599) 2.2% (17/778)
P < 0.015
ХСН: влияние торасемида и фуросемида на смертность по данным проспективных исследований
*реанализ исследования TORIC

Доказавшие способность к снижению смертности
и заболеваемости именно при ХСН
Применяемые у всех больных
ИАПФ (I A)
При непереносимости и НЯ
АРА (IIa А)
БАБ (I A)
При непереносимости
Ивабрадин (Iia B)
АМКР (IA)
Применяемые в определенных
клинических ситуациях
Диуретики (I С)
При застойных явлениях > II ФК ХСН
Сердечные гликозиды
при мерцательной аритмии (I С),
ри синусовом ритме (IIa B)
Ивабрадин (IIa B)
3Ω ПНЖК (II a B)
при ПИК или ФВ <35%
5. Оральные Антикоагулянты (I A)
при МА или внутрисердечном тромбозе
Гепарин или НМГ (IIa A)
При венозных тромбозах
7. Амиордарон II b A
При жизнеугрожающих ЖНРС
Не влияющие на прогноз при ХСН,
улучшающие симптоматику в определенных
клинических ситуациях
1. ПВД (нитраты+гидралазин) IIb B
2. БМКК IIb B
3. Антиаритмики II b A
кордарон при ЖНРС II a A
4. Метаболическая терапия
(триметазидин) IIa b
4. Аспирин II b B
5. (+) инотропные средства IIb B
Препараты для лечения ХСН (Рекомендации ОССН)

Лечение
9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Препараты, направленные на поддержку гемодинамики :
Препараты с положительным инотропным действием и периферические вазодилятаторы
применение дигоксина возможно только в минимальных дозах - мониторинг ритма обязателен
В остром периоде при развитии угрожающих жизни нарушений ритма возможно имплантировать кардиовертер-дифибриллятор. Если миокардит не обусловлен гигантоклеточными инфильтратами, целесообразно подождать несколько недель, поскольку вероятность спонтанного восстановления ритма остается высокой

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.4 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.5 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.6 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.7 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.8 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Статины

9 Прогноз
10 Дифференциальный диагноз миокардитов.
10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ
10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза.
10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца.
10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом.
10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии.
10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом.
11 Лечение миокардитов.
11.1 Режим нагрузок
11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики.
11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН.
11.3.1 Ингибиторы АПФ
11.3.2 В-блокаторы.
11.3.3 Место нестероидных противовоспалительных средств.
11.3.4 Иммуносупрессивная терапия миокардитов.
11.3.5 Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина.
11.3.6 Терапия вирусных миокардитов интерферонами.
11.3.7 Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.
Что еще сказано в рекомендациях ?

«Это еще не конец, это даже не начало конца, это лишь окончание начала»
Уинстон Черчиль