2_DD_OLZhN

патогенез
нарушения сократительной способности миокарда
уменьшение сердечного выброса и падение давления.
активируется симпатическая нервная система, происходит временное усиление ритмов сердца, растет потребность в кислороде.
возникают глубокие нарушения кровоснабжения органов
провоцирует образование микротромбов и тяжелые расстройства микроциркуляции
ЖКТ формируются острые трофические язвы
происходят ишемические явления в головном мозге
Это приводит к развитию метаболического ацидоза и смерти человека.

Клиническая картина
Основный симптомом кардиогенного шока является: снижение систолического давления ниже 90 мм.рт.ст. за полчаса, которое дополняется признаками уменьшения тканевой перфузии.

Бледность лица;
влажность кожи, холодный липкий пот;
холодность конечностей;
цианоз кожи и слизистых;
тахикардия (брадикардия);
глухие тоны сердца;
падение артериального давления
одышка, влажные хрипы;
снижение диуреза;
спутанность сознания;
потеря сознания.
спавшиеся вены,

степени кардиогенного шока
относительно лёгкая
средней тяжести
крайне тяжёлая

относительно лёгкий кардиогенного шок
Длительность не превышает обычно 3-5 часов
Уровень артериального давления колеблется в пределах 90 мм рт. ст.
У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 минут после проведения комплекса лечебных мероприятий)

кардиогенного шока средней тяжести
Длительность (2 степени) от 5 до 10 часов.
Уровень артериального давления – в пределах 80-70 мм рт. ст.
Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в лёгких, у 20% больных – альвеолярный отёк лёгких).

Тяжёлый кардиогенный шок
отличается крайне тяжёлым и длительным течением с резким падением артериального давления (ниже 70 мм.рт.ст) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.),
прогрессированием расстройств периферического кровообраще-ния и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности.
У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отёка лёгких.
Применение адреномиметических средств не даёт положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев.
Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24-72 часов.

Лечение
Основная цель неотложной терапии – повышение АД и экстренная госпитализация.
Положение больного – лежа на спине с приподнятым ножным концом.
Оксигенотерапия: при уровне сатурации О2 < 90% - ингаляция 40-60 % кислородом 4-8 л/мин. через маску.
При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 200 мл за 10 минут, возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл.

Дальнейшая тактика:
Срочная доставка в стационар и госпитализация с продолжающейся в ходе транспортировки инфузией вазопрессоров и мониторированием жизненно важный функций, желательно в стационар с наличием кардиохирургического отделения.
Транспортировка только на носилках.

Часто встречающиеся ошибки.
1.Введение прессорных аминов без предварительной попытки компенсировать гиповолемию.
2. Назначение сердечных гликозидов (связано с увеличением рисков нарушений ритма в условиях гипоксии, ожидаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя).
3. Применение глюкостероидов (нет доказательств клинической эффективности).
4. Использование мезатона.

Дифференциальный диагноз

острая левожелудочковая сердечная
недостаточность

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.
В сердце при аускультации определяется ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения. Возможна аритмия. Артериальное давление чаще нормальное, по мере прогрессирования кардиальной астмы возможно его снижение. Частота дыханий достигает до 30-40 в мин.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватного лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т.е. истинный отек легких.

ОТЕК ЛЕГКИХ
возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы.
-Появление при сердечной астмы обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких.
Нарастет удушье, усиливается цианоз, частота дыханий достигает 40-60 в мин., отмечается набухание шейных вен.
-С кашлем начинается выделение пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов), ее количество может достигать 3-5 литров.
При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем и над всей поверхностью легких.
Хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный.

течение отека легких
молниеносное (смерть в течение нескольких минут),
острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2—3 ч),
затяжное (до суток и более) течение.

Лечение сердечной астмы и отека легких
Купирование эмоционального напряжения
Больного усадить (со спущенными ногами)
С целью снижения нагрузки на сердце применяют нитроглицерин 1— 1,5 мг (2—3 таблетки или 5—10 капель) под язык каждые 5-10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения:
- хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение
или до снижения АД.
Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-20 мг в 1 мин.

С целью купирования «дыхательной паники» 1 % раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы).
При наличии противопоказаний к назначению морфина у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД.
ингаляция кислорода (носовые катетеры или маска).
По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахео- бронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасетеля (10% раствора антифомсилана).
При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом (бронхообструкции – свистящее дыхание) проводят ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут или аэрозоля

Высокое АД > 160 мм.рт.ст.
1.b-адреноблокаторы (пропранолол)
2. Снижение нагрузки на сердце диуретиками: Фуросемид — от 2 до 8 мл 1 % раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии);
3.при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.
Нормальное АД = 100-140 мм.рт.ст
Диуретики в половиной дозе
вазодилятаторы в половиной дозе
Низкое АД < 90мм.рт.ст.
1.Допамин
2.кортикостероиды
3.сердечные гликозиды (противопоказано при ОИМ)
Далее действия зависят от уровня Артериального Давления