Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертироз – заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев.
Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертироз – заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев.

Этиология и патогенез.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. По мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других – аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования.
Этиология и патогенез.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. По мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других – аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования.

В возникновении болезни важную роль играют
нервно-психические факторы,
органическое поражение нервной системы,
инфекции,
функциональное состояние половых желез.
В возникновении болезни важную роль играют
нервно-психические факторы,
органическое поражение нервной системы,
инфекции,
функциональное состояние половых желез.
При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушение иммунных процессов, в частности находят антитела к белкам щитовидной железы.

В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов.
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов.

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает усиление реакции распада:
повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови,
выход креатина в кровь.
Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена; результатом этих нарушений является резкое увеличение затрат энергии,
ведущее к похуданию,
возникновению чувства жара,
усиленному мочевыделению,
обезвоживанию,
развитию миокардиодистрофия.
Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает усиление реакции распада:
повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови,
выход креатина в кровь.
Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена; результатом этих нарушений является резкое увеличение затрат энергии,
ведущее к похуданию,
возникновению чувства жара,
усиленному мочевыделению,
обезвоживанию,
развитию миокардиодистрофия.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетососудистой дистонии, проявляющейся потливостью и незначительным повышением температуры.
Потеря белка и воды приводит к появлению мышечной слабости, дрожанию пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища.
Вследствие обезвоживания и распада белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание.
Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетососудистой дистонии, проявляющейся потливостью и незначительным повышением температуры.
Потеря белка и воды приводит к появлению мышечной слабости, дрожанию пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища.
Вследствие обезвоживания и распада белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание.
Повышенная продукция гормонов щитовидной железы усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина и увеличению содержания сахара в крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы. По закону обратной связи при тиреотоксикозе угнетается функция желез внутренней секреции.
Поражение нервной системы проявляется
повышенной возбудимостью,
раздражительностью,
беспокойством,
неустойчивым настроением,
плаксивостью,
жалобами на плохой сон и быструю утомляемость.
Наблюдаются нарушения нервной системы:
потливость,
чувство жара,
легкое повышение температуры тела,
дрожание пальцев рук и век.
У части больных выявляются хореоподобные гиперкинезы, нарушения координации, быстрый и стойкий красный
дермографизм.
Иногда отмечается общее дрожание (симптом телеграфного столба).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы. По закону обратной связи при тиреотоксикозе угнетается функция желез внутренней секреции.
Поражение нервной системы проявляется
повышенной возбудимостью,
раздражительностью,
беспокойством,
неустойчивым настроением,
плаксивостью,
жалобами на плохой сон и быструю утомляемость.
Наблюдаются нарушения нервной системы:
потливость,
чувство жара,
легкое повышение температуры тела,
дрожание пальцев рук и век.
У части больных выявляются хореоподобные гиперкинезы, нарушения координации, быстрый и стойкий красный
дермографизм.
Иногда отмечается общее дрожание (симптом телеграфного столба).

Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним признаком заболевания. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении болезни и поздно начатом лечении появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана.
Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним признаком заболевания. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении болезни и поздно начатом лечении появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана.
На электрокардиограмме регистрируется высокая частота сердечных сокращений, определяется изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительного процесса в миокарде.

Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазных щелей, что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов отмечаются усиление пигментации век, их отечность и дрожание, повышенный блеск глаз, редкое мигание, а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз.
Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазных щелей, что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов отмечаются усиление пигментации век, их отечность и дрожание, повышенный блеск глаз, редкое мигание, а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз.
Желудочно-кишечные расстройства проявляются повышением аппетита, появлением жажды, нарушением функций кишечника, увеличением печени, спазмом сфинктера двенадцатиперстной кишки. Тиреотоксикоз приводит к резкому похуданию.

Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба.
Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы:
I степени соответствует отсутствие видимого увеличения, но при этом прощупывается перешеек щитовидной железы;
при II степени железа видна при глотании; при III степени железа хорошо заметна и занимает область шеи между грудино-ключичными мышцами.
Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба.
Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы:
I степени соответствует отсутствие видимого увеличения, но при этом прощупывается перешеек щитовидной железы;
при II степени железа видна при глотании; при III степени железа хорошо заметна и занимает область шеи между грудино-ключичными мышцами.
При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны),
при V степени железа достигает очень больших размеров.

Повышенная функция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов:
тироксина Т4 (в норме - 50-117 мг/кг),
трийодтиронина ТЗ (в норме - 1,06-1,88 мг/кг),
йода, связанного с белками (в норме - 40-80 мкг/л).
Диффузный токсический зоб может протекать в
легкой,
среднетяжелой и
тяжелой формах.
Повышенная функция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов:
тироксина Т4 (в норме - 50-117 мг/кг),
трийодтиронина ТЗ (в норме - 1,06-1,88 мг/кг),
йода, связанного с белками (в норме - 40-80 мкг/л).
Диффузный токсический зоб может протекать в
легкой,
среднетяжелой и
тяжелой формах.

В терапии диффузного токсического зоба применяют:
• медикаментозное лечение для устранения тиреотоксикоза;
• лечение радиоактивным йодом;
• операцию удаления щитовидной железы.
Операция показана при больших размерах щитовидной железы, непереносимости лекарственной терапии, недостаточной эффективности консервативного лечения, а также в молодом возрасте,
при наличии узлов и тяжелом течении тиреотоксикоза. Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидными препаратами (мерказолил или тиомизол для ликвидации симптомов тиреотоксикоза).
В терапии диффузного токсического зоба применяют:
• медикаментозное лечение для устранения тиреотоксикоза;
• лечение радиоактивным йодом;
• операцию удаления щитовидной железы.
Операция показана при больших размерах щитовидной железы, непереносимости лекарственной терапии, недостаточной эффективности консервативного лечения, а также в молодом возрасте,
при наличии узлов и тяжелом течении тиреотоксикоза. Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидными препаратами (мерказолил или тиомизол для ликвидации симптомов тиреотоксикоза).

Наиболее часто применяется мерказолил:
при легких формах по 30 мг в день в течение 1-2 месяцев,
при более тяжелых - по 40-60 мг,
в период выздоровления дозы снижают и продолжают прием препарата на протяжении 1,2-2 лет.
Наиболее часто применяется мерказолил:
при легких формах по 30 мг в день в течение 1-2 месяцев,
при более тяжелых - по 40-60 мг,
в период выздоровления дозы снижают и продолжают прием препарата на протяжении 1,2-2 лет.
По показаниям назначаются глюкокортикоиды, в комплексной терапии применяют бета-блокаторы. Лечение тиреотоксической комы включает комплекс мероприятий, направленных на основные нарушения этого тяжелого осложнения. Уровень тиреоидных гормонов можно снизить применением мерказолила в дозе 60-100 мг в первые сутки, назначают бета-блокаторы, глюкокортикоиды, плазмаферез, успокаивающие средства.

Диета при диффузном токсическом зобе: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие нервную систему (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
Базовым препаратом лекарственной терапии диффузного зоба является мерказолил. Дозировка подбирается индивидуально.
Одновременно с мерказолилом назначают бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан).
Лечение радиоактивным йодом.
Широко используют успокаивающие препараты (бром, валериану и др.).
При среднетяжелых и тяжелых формах диффузного зоба применяют витамины (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция.
Показаниями к оперативному лечению диффузного зоба являются большие размеры зоба (45 мл и больше), непереносимость мерказолила, рецидив заболевания после медикаментозной терапии, загрудинное расположение зоба.
ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА
Диета при диффузном токсическом зобе: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие нервную систему (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
Базовым препаратом лекарственной терапии диффузного зоба является мерказолил. Дозировка подбирается индивидуально.
Одновременно с мерказолилом назначают бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан).
Лечение радиоактивным йодом.
Широко используют успокаивающие препараты (бром, валериану и др.).
При среднетяжелых и тяжелых формах диффузного зоба применяют витамины (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция.
Показаниями к оперативному лечению диффузного зоба являются большие размеры зоба (45 мл и больше), непереносимость мерказолила, рецидив заболевания после медикаментозной терапии, загрудинное расположение зоба.

Препараты лития
Препараты лития в виде карбоната лития в суточной дозе 900—1500 мг с успехом используются для лечения диффузного токсического зоба.
Применяются в комбинации с тиреостатиками.
Литий стабилизирует мембраны и тем самым снижает стимулирующее действие ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, уменьшая высвобождение гормонов из щитовидной железы, что приводит к уменьшению концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови.