Общая патология инфекционных болезней

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению гомеостаза организма, которое может проявиться комплексом физиологических (адаптационных) и патологических реакций, известных как инфекционный процесс, или инфекция.
Спектр этих реакций достаточно широк, его крайние полюсы - клинически выраженные поражения и бессимптомная циркуляция.
Термин «инфекция» (от лат. inficio - вносить что-либо вредное и позднелат. infectio - заражение) может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно использовать этот термин для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.

По выражению И.И. Мечникова, «...инфекция есть борьба между двумя организмами».
Отечественный вирусолог В.Д. Соловьев рассматривал инфекционный процесс как «особого рода экологический взрыв с резким усилением межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными бактериями».
Известные инфекционисты А.Ф. Билибин и Г.П. Руднев (1962) определяли его как сложный комплекс «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».

Современное научное определение инфекционного процесса дано В.И. Покровским: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой».
Таким образом, участники инфекционного процесса - микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека или животного) и определенные, в том числе социальные, условия внешней среды.

Микроорганизм представляет непосредственную причину инфекционного заболевания, определяет специфичность его клинических проявлений, влияет на течение и исход болезни.
Его основные специфические качества:
- патогенность;
- вирулентность;
- токсигенность;
- адгезивность;
- инвазивность, способность к внутриклеточному паразитированию и антигенной мимикрии.

Патогенность - способность возбудителя проникать в организм человека или животного, жить и размножаться в нем, вызывая морфологические и функциональные нарушения в органах и тканях макроорганизма, проявляющиеся как инфекционное заболевание.
Наличие или отсутствие этого признака позволяет разделить все микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофитные).
Различные микроорганизмы могут быть патогенными только для человека (например, брюшнотифозная палочка, шигеллы, менингококк), для человека и животных (бруцеллы, иерсинии) или только для животных.
Патогенность определяет комплекс разнообразных свойств микроорганизма, включающий токсигенность возбудителя, адгезивность и инвазивность, наличие или отсутствие капсулы, способность к внутриклеточному паразитированию, антигенной мимикрии и др.

Токсигенность возбудителя - способность синтезировать и выделять экзо- и эндотоксины.
Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности.
Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.).
Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки.
Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс).
Структурно-функциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А.
Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать.
Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни.

Адгезивность и инвазивность микроорганизмов - способность фиксироваться на клеточных мембранах и проникать в клетки и ткани.
Этим процессам способствуют лиганд-рецепторные структуры и капсулы возбудителей, которые препятствуют поглощению фагоцитами, а также жгутики и ферменты, повреждающие клеточные мембраны.
Многим патогенным микроорганизмам свойственна способность к внутриклеточному паразитированию, подавлению литических ферментов клетки и размножению в ней.
В этих случаях патогенные возбудители избегают действия АТ и неспецифических факторов защиты (комплемента, лизоцима и др.), что существенно влияет на форму, тяжесть, длительность и исход инфекционного заболевания.
Один из важнейших механизмов сохранения возбудителя в организме хозяина - микробная персистенция, заключающаяся в образовании атипичных бесстеночных форм микроорганизма - L-форм, или фильтрующихся форм.
При этом наблюдается резкая перестройка обменных процессов, выражающаяся в замедлении или полной потере ферментативных функций, неспособности расти на элективных питательных средах для исходных клеточных структур, утрате чувствительности к антибиотикам.

Антигенная мимикрия - структурное сходство некоторых микробных Аг с различными тканевыми Аг организма человека.
При подобном сходстве возбудитель маскируется в организме человека, что способствует его более длительному паразитированию.
При этом развивающиеся иммунные реакции направлены не только против микробных Аг, но и сходных с ними тканевых Аг.
В результате развиваются аутоиммунные процессы, осложняющие течение болезни.

Вирулентность - качественное проявление патогенности.
Признак нестабилен, у одного и того же штамма возбудителя он способен меняться в ходе инфекционного процесса, в том числе под влиянием антимикробного лечения.
При определенных особенностях макроорганизма (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) и условий окружающей среды виновниками развития инфекционного заболевания могут стать условно-патогенные микроорганизмы и даже сапрофиты.

Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции, от их локализации нередко зависитклиническая картина заболевания.
Свойства микроорганизма и пути его передачи обусловливают разнообразие входных ворот.
Ими могут быть:
- кожные покровы (например, для возбудителей сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, малярии);
- слизистые оболочки дыхательных путей (в частности, для вируса гриппа и менингококка);
- ЖКТ (например, для возбудителей брюшного тифа, дизентерии);
- половых органов (для возбудителей сифилиса, ВИЧ-инфекции, гонореи).
При различных инфекционных болезнях могут быть одни (холера, грипп) или несколько (бруцеллез, туляремия, чума) входных ворот.

На формирование инфекционного процесса и степень выраженности клинических проявлений инфекционного заболевания существенно влияет инфицирующая доза возбудителей.
Из входных ворот возбудитель может диссеминировать преимущественно лимфогенным или гематогенным путем.

При нахождении возбудителя в крови и лимфе применяют следующие термины:
- бактериемия (присутствие в крови бактерий);
- фунгемия (присутствие в крови грибов);
- виремия (вирусы в крови);
- паразитемия (простейшие в крови).
Циркуляцию микробных токсинов определяют термином токсинемия.
При одних инфекционных заболеваниях бактериемию и токсинемию наблюдают одновременно (например, при брюшном тифе, менингококковой инфекции).
При других развивается преимущественно токсинемия (дизентерия, дифтерия, ботулизм, столбняк).

Диссеминируя в организме человека, возбудители могут поражать различные системы, органы, ткани и даже отдельные виды клеток, т.е. проявлять определенную избирательность, тропность.
Например,
вирусы гриппа тропны к эпителию респираторного тракта,
возбудители дизентерии - к эпителию кишечника,
малярии - к эритроцитам.

Макроорганизм - активный участник инфекционного процесса, определяющий возможность его возникновения, форму проявления, степень тяжести, длительность и исход.
Организм человека обладает разнообразными врожденными или индивидуально приобретенными факторами защиты от агрессии патогенного возбудителя.
Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс.
Их разделяют на неспецифические и специфические.

Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия.
Наружными механическими барьерами для большинства микроорганизмов служат неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Защитные свойства
кожных покровов и слизистых оболочек
обеспечивают:
- лизоцим;
- секреты сальных и потовых желез;
- секреторный IgA;
- фагоцитирующие клетки;
- нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами.

Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка.
Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика тонкого и толстого кишечника.
Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.
К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины (ПГ) и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента.
Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями.
Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ.
Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам АТ, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ.
Иммунитет обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.
Гуморальные реакции обусловлены активностью АТ, синтезируемых в ответ на проникновение Аг.

АТ
представлены иммуноглобулинами
различных классов:
- IgM;
- IgG;
- IgA;
- IgD;
- IgE.

В самой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние.
Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса.
Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула.
Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-и сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа.
При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM.

В форме мономеров IgA циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины.
Поэтому IgA еще называют секреторными АТ, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов.
Особенно важную роль IgA играют при кишечных инфекциях и ОРВИ.
Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены.
Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций.

Специфичность АТ обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними.
Однако АТ могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).
В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма АТ, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.
Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как 3-й компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.
Температура, влажность и запыленность воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям.

Чрезвычайно важны
социальные факторы внешней среды, влияющие
на развитие инфекционного процесса:
- ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения;
- неполноценное питание;
- стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами;
- состояние здравоохранения;
- доступность квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Основные формы
инфекционного процесса

Транзиторное (бессимптомное, здоровое) носительство - однократное (случайное) обнаружение в организме человека патогенного (или любого другого) микроорганизма в тканях, считающихся стерильными (например, в крови).
Факт транзиторного носительства определяют в серии последовательных бактериологических анализов.
При этом существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологические и лабораторные признаки заболевания.

Носительство патогенных микроорганизмов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство).
Реконвалесцентное носительство характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций.
В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3 мес после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 мес).
В этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически проявляется на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

Инаппарантная инфекция - одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся нарастанием титров специфических АТ в результате развития иммунных реакций к Аг возбудителя.
Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов.

Для развития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного возбудителя в организм человека.
Макроорганизм должен быть восприимчивым к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизиологических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций, определяющих клинические и другие проявления болезни.
При этом микро- и макроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и социально-экономических, условиях внешней среды, неизбежно влияющих на течение инфекционного заболевания.

Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекционного заболевания, обусловливающих степень его тяжести, могут быть чрезвычайно разнообразными.
При типичной манифестной инфекции ясно выражены клинические признаки и общие особенности, характерные для инфекционного заболевания:
- последовательность смены периодов;
- возможность развития обострений, рецидивов и осложнений, острых, фульминантных (молниеносных), затяжных и хронических форм;
- формирование иммунитета.

Степень тяжести
манифестных инфекций
может быть различной:
- легкой;
- средней;
- тяжелой.

Особую форму заболеваний,
известных как медленные инфекции, вызывают прионы.
Для них характерны:
- многомесячный или даже многолетний инкубационный период;
- медленное, но неуклонно прогрессирующее течение;
- комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем;
- развитие онкологической патологии;
- неизбежный летальный исход.

Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стертые, латентные и микст-инфекции.
Стертая (субклиническая) инфекция представляет вариант манифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его периодов выражены нечетко, зачастую минимально, а иммунологические реакции отличаются незавершенностью.
Диагностика стертой инфекции вызывает значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного заболевания в связи с отсутствием своевременного полноценного лечения.

При ослабленном иммунном ответе макроорганизма и выраженной изменчивости возбудителя, длительное время сохраняющегося в организме, инфекционное заболевание может приобрести характер латентной инфекции с хроническим (более 6 мес) течением.
На этапах внутриклеточного паразитирования возбудителя клинические проявления заболевания минимальны или полностью отсутствуют, при его диссеминации латентная инфекция клинически может повести себя как острое инфекционное заболевание.
Такое течение инфекционного процесса можно наблюдать при герпетической инфекции, ЦМВ-инфекции, туберкулезе и др.
Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний, вызванных разными возбудителями.
В таких случаях говорят о смешанной инфекции, или микст-инфекции.

Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминированием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в виде дремлющего латентного очага инфекции, или активацией условно-патогенной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки.
Такие заболевания известны как эндогенные инфекции (аутоинфекции).

Эндогенные инфекции (аутоинфекции), как правило, развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразными причинами:
- тяжелыми соматическими заболеваниями;
- хирургическими вмешательствами;
- применением токсических лекарственных соединений, лучевого и гормонального лечения;
- ВИЧ-инфекцией.

Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим развитием заболевания (обычно в манифестной форме).
Если такое инфицирование произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его определяют как реинфекция.
От реинфекций и, особенно, смешанных инфекций следует отличать суперинфекции, возникающие при заражении новым инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.

ОБЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Общепринятый термин «инфекционные болезни» ввел немецкий врач Кристоф Вильгельм Гуфеланд.
Основные признаки инфекционных болезней:
- специфический возбудитель как непосредственная причина заболевания;
- контагиозность (заразность) или возникновение нескольких (многих) заболеваний, обусловленных общим источником инфекции;
- нередко склонность к широкому эпидемическому распространению;
- цикличность течения (последовательная смена периодов болезни);
- возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм;
- развитие иммунных реакций к Аг возбудителя;
- возможность развития носительства возбудителя.

Возбудители
Специфическими возбудителями
инфекционных болезней
могут быть:
- бактерии;
- риккетсии;
- хламидии;
- микоплазмы;
- грибы;
- вирусы;
- прионы.

Контагиозность (заразность) большинства инфекционных и паразитарных заболеваний связана с тем, что больной, выделяя возбудителя во внешнюю среду, становится источником инфекции и представляет опасность для окружающих здоровых лиц.
В разные периоды заболевания степень контагиозности инфекционного больного неоднозначна.
Например, больные гриппом наиболее контагиозны в первые 3 дня болезни, больные брюшным тифом - в периодах разгара заболевания и ранней реконвалесценции, когда выделение брюшнотифозных палочек с испражнениями достигает максимума.
Степень контагиозности зависит не только от периода инфекционной болезни, но также от свойств самого возбудителя (например, заразность при гриппе в целом значительно выше, чем при дизентерии) и путей его передачи.

Чем выше контагиозность заболевания, тем больше его склонность к широкому эпидемическому распространению.
Болезни с максимально выраженной контагиозностью, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью, объединены в группу особо опасных инфекций.
К таким болезням относят:
- чуму;
- холеру;
- желтую лихорадку;
- лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга.

Цикличность течения свойственна большинству инфекционных заболеваний.
Она выражается в последовательной смене определенных периодов болезни:
- инкубационного (скрытого);
- продромального (начального);
- периода основных проявлений (разгара болезни);
- угасания симптомов (ранней реконвалесценции);
- выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период
Скрытый промежуток времени между моментом заражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клинических симптомов заболевания.
Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях и даже у отдельных больных с одним и тем же инфекционным заболеванием.
Длительность инкубационного периода
зависит:
- от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы;
- локализации входных ворот;
- состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса.
Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учетом продолжительности инкубационного периода инфекционного заболевания.

Продромальный (начальный) период
Обычно продолжается не более 1-2 дней болезни, его наблюдают не при всех инфекциях.
В продромальном периоде клинические признаки заболевания не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях:
- повышение температуры тела;
- головная боль;
- миалгии;
- артралгии;
- недомогание;
- разбитость;
- снижение аппетита и т.д.

Период основных проявлений (разгара) болезни
Этот период характеризуется появлением и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков.
Степень их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции.
По оценке этих признаков можно:
- поставить правильный диагноз;
- оценить тяжесть заболевания;
- предположить ближайший прогноз;
- предупредить развитие неотложных состояний.

Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие.
Решающие симптомы характерны именно для конкретной инфекционной болезни (например, пятна Филатова-Коплика-Бельского при кори, геморрагическая звездчатая сыпь с элементами некроза при менингококцемии).
Опорные симптомы типичны для данного заболевания, но их можно встретить и при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные симптомы при менингитах и т.д.).
Наводящие симптомы менее специфичны и сходны при ряде инфекционных заболеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).

Период угасания симптомов
(ранней реконвалесценции)
Следует за периодом разгара при благоприятном течении инфекционного заболевания.
Характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов.
Одно из его первых проявлений - снижение температуры тела.
Оно может происходить быстро, в течение нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней заболевания (лизис).

Период выздоровления
(реконвалесценции)
Развивается после угасания основных клинических симптомов.
Клиническое выздоровление почти всегда наступает раньше, чем полностью исчезают морфологические нарушения, вызванные заболеванием.

В каждом конкретном случае длительность последних двух периодов инфекционного заболевания различна, что зависит от многих причин:
- формы болезни и ее тяжести;
- эффективности проводимого лечения;
- особенностей иммунологического реагирования организма больного и т.д.
При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания,
при неполном выздоровлении сохраняются те или иные остаточные явления.

При многих инфекционных заболеваниях также существует возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм.
Причины этих состояний разнообразны и недостаточно изучены.
Они могут быть связаны со специфическими особенностями всех трех компонентов инфекционного процесса:
- возбудителя;
- макроорганизма;
- условий окружающей среды.

Изменчивость возбудителя,
формирование у него резистентности к этиотропному лечению,
образование L-форм бактерий,
способность к внутриклеточному паразитированию,
образование ауто-Аг –
лишь некоторые свойства микроорганизмов, имеющие значение в пролонгировании и хронизации инфекционного заболевания.

У каждого больного
течение
инфекционного заболевания
имеет индивидуальные особенности.
Они могут быть обусловлены:
- предшествующим физиологическим состоянием важнейших органов и систем (преморбидным фоном) пациента;
- характером питания;
- особенностями формирования неспецифических и специфических защитных реакций;
- проведением в анамнезе вакцинации и т.д.

На состояние макроорганизма и, следовательно,
на течение инфекционного заболевания оказывают влияние
многочисленные факторы окружающей среды:
- температура;
- влажность;
- уровень радиации и др.

Особое значение имеет влияние
социальных факторов
на развитие
инфекционного заболевания у человека:
- миграция населения;
- характер питания;
- стрессовые ситуации и др.

Неблагоприятное воздействие
на макроорганизм
оказывают
аспекты ухудшающейся
экологической обстановки:
- радиация;
- загазованность;
- канцерогенные вещества и т.д.

Ухудшение внешней среды, наиболее заметное в последние десятилетия, оказывает активное влияние на изменчивость микроорганизмов, а также на формирование неблагоприятного преморбидного фона у человека (в частности, иммунодефицитных состояний).
В результате типичная клиническая картина и течение многих инфекционных заболеваний существенно меняются.
В практике врачей-инфекционистов укоренились понятия:
- классическое и современное течение инфекционной болезни;
- атипичные, абортивные, стертые формы;
- обострения и рецидивы.

Атипичными формами инфекционного заболевания считают состояния, отличающиеся доминированием в его клинических проявлениях признаков, не свойственных данному заболеванию, или отсутствием типичных симптомов.
Например, преобладание менингеальных симптомов (менинготиф) или отсутствие розеолезной экзантемы при брюшном тифе.
К атипичным формам относят и абортивное течение, характеризующееся исчезновением клинических проявлений заболевания без развития его типичных признаков.
При стертом течении болезни характерные для нее симптомы отсутствуют, а общие клинические проявления выражены слабо и кратковременно.

Обострением инфекционного заболевания считают повторное ухудшение общего состояния больного с нарастанием характерных клинических признаков заболевания после их ослабления или исчезновения.
Если основные патогномоничные признаки заболевания вновь развиваются у больного уже после полного исчезновения клинических проявлений болезни, говорят о ее рецидиве.

В любой период инфекционной болезни возможно развитие осложнений.
Их условно разделяют на специфические (патогенетически связанные с основным заболеванием) и неспецифические.
Виновником специфических осложнений бывает возбудитель данного инфекционного заболевания.
Они развиваются вследствие необычной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений болезни (например, острая печеночная энцефалопатия при вирусных гепатитах, перфорация язв подвздошной кишки при брюшном тифе) либо по причине атипичных локализаций тканевых повреждений (например, эндокардит или артрит при сальмонеллезе).
Неспецифическими считают осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида (например, бактериальная пневмония при гриппе).

Самые опасные осложнения
инфекционных заболеваний:
- инфекционно-токсический шок (ИТШ);
- острая печеночная энцефалопатия;
- острая почечная недостаточность (ОПН);
- отек мозга;
- отек легких;
- гиповолемический, геморрагический и анафилактический шок.

Многим инфекционным заболеваниям свойственна возможность развития микробного носительства.
Носительство - это своеобразная форма инфекционного процесса, при которой макроорганизм после интервенции возбудителя не способен полностью его элиминировать, а микроорганизм не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания.
Механизмы развития носительства до настоящего времени изучены недостаточно, методы эффективной санации хронических носителей до сих пор в большинстве случаев не разработаны.
Предполагают, что в основе формирования носительства лежит изменение иммунных реакций, при котором проявляются избирательная толерантность иммунокомпетентных клеток к Аг возбудителя и неспособность мононуклеарных фагоцитов к завершенному фагоцитозу.

Формированию носительства
могут способствовать:
- врожденные, генетически обусловленные особенности макроорганизма;
- ослабление защитных реакций вследствие перенесенных ранее и сопутствующих заболеваний;
- пониженная иммуногенность возбудителя (снижение его вирулентности, трансформация в L-формы).
С формированием носительства
связывают следующие факторы:
- хронические воспалительные заболевания разных органов и систем;
- гельминтозы;
- дефекты лечения;
- характер течения инфекционного заболевания и т.д.