Аллергические реакции 3-го типа

ЯН АРТЮС-БЕРТРАН
Феномен Артюса – это гиперергическая реакция, то есть реакция, характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления в ответ на действие тех или иных раздражителей.

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии:

Причиной
иммунокомплексных заболеваний являются
экзоиэндоантигены
аллергены
лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и их сочетания), антитоксические сыворотки, гомологичные гаммаглобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.), бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.

Аллергены
1. Инфекционные агенты:
= бактерии;
= грибы;
= паразиты;
= их белковые фракции.
2. Низкомолекулярные органические и неорганические вещества:
= фенол;
= пикриновая кислота;
= динитрохлорбензол;
= краски;
= соли Co,Mn,Ni, платины;

Аллергия на коровье молоко

Аллергия на лекарственные препараты

Аллергия на пенициллин

Гаммаглобулин при аллергии

Патогенез
I стадия, иммунная
II стадия, патохимическая
III стадия, патофизиологическая

I стадия, иммунная:
Поступление аллергена в организм.
Сенсибилизация: образуются IgG и IgM.
Связывание аллергена с АТ и образование иммунных комплексов.Такая реакция встречается и в норме. Она направлена на удаление чужеродных агентов.В некоторых случаях реакция из иммунной становится аллергической. Повреждаются собственные клетки и ткани.
Условия:
антиген в небольшом избытке;
повышенная проницаемость сосудистой стенки на каком-либо участке русла;
длительное время циркуляции ИК в русле или постоянное новое образование ИК (антиген продолжает поступать).
Если 3(три) вышеперечисленных условия имеются, то ИК приобретает способность оседать на близлежащие клетки.
Другими словами, если перечисленные условия имеются, то ИК не выводится из организма, а откладывается в тканях и повреждает клетки.
Клеткой-мишенью является любая близлежащая клетка. Именно ее содержимое становится медиаторами аллергии при реакциях цитотоксического типа.
На каких клетках чаще всего откладываются ИК при иммуннокомплексных реакциях?
эндотелий капилляров альвеол;
эндотелий суставных сумок;
эндотелий сосудов почечных клубочков.

II стадия, патохимическая
Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы:
Активированные компоненты комплемента
усиление фагоцитоза;усиление хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов в очаг; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры; повреждение мембраны и освобождение лизосомальных ферментов.
Лизосомальные ферменты:
повышают проницаемость базальной мембраны; усиливают повреждение соединительной ткани
Кинины(особенно брадикинин)
расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости; ощущение жгучей боли.
Гистамин:
расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости.
Серотонин:
расширение микрососудов + сокращение мелких вен; следовательно, затруднение оттока крови из очага, поддержание гиперемии и отека.
Супероксиданион-радикал О2-:
запускает ПОЛ; повреждение мембран.

III стадия, патофизиологическая
В результате появления Медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Развиваются васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.
Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопении).
Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.