Аритмии, как синдром болезни

Аритмии как синдром болезни
(+++) — встречается часто; (++) — нередко; (+) — редко; (–) — не встречается

Сердцебиение
Перебои в работе сердца
Головокружение
Обмороки
Приступы МАС (Морганьи-Адамс-Стокса)
Тахикардиия
Брадикардия
«Полная» аритмия

Аритмия — нарушение основных функций сердца: автоматизма (синусовая брадикардия или тахикардия), возбудимости (экстрасистолия) и проводимости (AВ блокады), нормальной ЧСС, регулярности и источника воздействия сердца; связи или последовательности между активацией предсердий- желудочков.
Тяжесть основного заболевания не всегда соответствует выраженности аритмии. Они могут быть его ранним проявлением («дебютом»), а также исчезать или появляться, несмотря на отсутствие динамики основного заболевания. Клиника аритмий неспецифична: при физикальном обследовании обычно определяем ЭС, тахи- брадиаритмию. Диагноз аритмии ставится по ЭКГ (Хм).
Симптоматика аритмии зависит от частоты приступов и их характера, выраженности нарушений гемодинамики и основного заболевания. Так, у больного с ХСН в период «быстрого» пароксизма тахикардии может развиться приступ ОЛЖН (КА, ОЛ). Резкие нарушения гемодинамики приводят к появлению аритмической: кардиопатии, шока или ВСС.

Этиология нарушений ритма сердца (аритмогенные факторы):
любые болезни сердечно-сосудистой системы — атеросклероз коронарных артерий с ишемией миокарда (ИМ, Стенокардия), миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс клапанов, болезни перикарда, СД, выраженные ГЛЖ при АГ или ГПЖ при ХЛС, закрытые травмы сердца, инволюционные процессы при старении организма;
изменение течения электрических процессов в пейс-мекерных клетках сердца; поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного или приобретенного генеза (СССУ или WPW);
нарушения нервной регуляции сердца: НЦА, органические поражения ЦНС, преобладание активности САС любого генеза (тиреотоксикоз, ХСН, ↑ФН), особенно на фоне имеющихся органических заболеваний сердца;
механическое раздражение сердца (катетеризация, ангиография);
токсические воздействия: алкоголь, никотин, наркотики, ЛС (ряд ААП, например хинидин), промышленные яды, соли тяжелых металлов;
патология КЩС и обмена электролитов (↓ K+, Ca+2, Na+ и Mg+2 вследствие форсированного диуреза, рвоты);
экстракардиальные заболевания: патология ЖКТ, тяжелая ХОБЛ или ТЭЛА (выраженная гипоксия – провокатор), тиреотоксикоз, климакс;
рефлекторное влияние на сердце со стороны внутренних органов (при глотании, натуживании, перемене положения тела);
стресс (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии и анемии).

Автоматизм — уникальное свойство различных клеток сердца, самопроизвольно генерировать импульсы. В норме автоматизмом обладают: клетки СУ (доминирующего водителя ритма), отчасти клетки АВ узла и кардиомиоциты, расположенные в предсердиях, МК и ТК.
Водители ритма сердца:
1-го порядка (ЧСС~60—80/мин) — СУ (скопление пейс-мекерных клеток, обладающих автоматизмом, вблизи вхождения верхней полой вены в ППр);
2-го порядка (ЧСС~40—60/мин), если СУ не генерирует импульсов — АВ узел, локализующийся в нижних отделах ППр, переходящий в пучок Гиса;
3-го порядка (ЧСС<40/мин) — ствол, реже правая и левая ножки пучка Гиса, переходящие в волокна Пуркинье, которые контактируют с миокардом (вызывают редкий идиовентрикулярный ритм).
В норме у импульса, появившегося в СУ, имеется один путь из предсердий к желудочкам -- через АВ узел (с опозданием на 0,2 сек), пучок Гиса и его ножки. АВ узел осуществляет сортировку импульсов и их проведение в миокард.
Дополнительные пути (в обход АВ узла): пучок Кента (причина ПТ; проводящий импульсы из предсердий в желудочки быстрее, чем через АВ узел); пучок Джеймса (соединяющий СУ с дистальной частью АВ узла или пучком Гиса); волокна Махайма (соединяющие нижнюю часть АВ узла с миокардом).

Электрофизиологическая основа многих аритмий (СПТ, особенно на фоне синдрома WPW или ЖТ):
циркуляция волны возбуждения («re-entry») – ведет себя как локальный, ненормальный электрический генератор (источник импульсов), пересиливающий активность СУ.
триггерная активность — повторная электрическая активность, возникающая из-за замедления после деполяризации вследствие нарушений трансмембранных ионных каналов. Ранняя (в конце реполяризации) или поздняя (в начале фазы покоя) деполяризации -причина предсердных и желудочковых аритмий. В состоянии выраженной ишемии (формирование ИМ) может возникать тригерная активность, вызывающая аритмию на границе нормальная/ишемизированная ткань. Аритмогенный субстрат - фиброзная ткань (импульс "блуждает" по ее "ячеистой" структуре и потенциал действия возникает позже);
аномальный (ускоренный) очаг автоматизма (вследствие снижения максимального диастолического потенциала и роста собственной частоты деполяризации клеток) может быть в предсердиях, коронарном синусе, по периметру АВ клапанов или в системе пучка Гиса. Развитие эктопической активности способствует снижению автоматизма СУ (брадикардия, СССУ);

Классификация аритмий:
I. Нарушения образования импульсов
А. Нарушения автоматизма СУ (образование электрических импульсов идет обычным путем, но слишком быстро или медленно или нерегулярно): СТ или СБ, не соответствующие клиническим ситуациям (СУ регенерирует ЧСС слишком быструю или медленную для нужд больного) и СССУ. Автоматизм может быть ускоренным (узловой ритм - водитель низкого порядка в системе Гис-Пуркинье генерирует неадекватно высокую частоту импульсов вследствие нарушений метаболических или воздействия ЛС) или неправильным - эктопически активные клетки генерируют импульсы, «перехватывая» контроль за ритмом сердца в условиях ишемии или воздействия ЛС.
Б. Эктопические ритмы (формируется усиленный и активный патологический автоматизм вне СУ) - ряд клеток миокарда (в волокнах предсердий, коронарном синусе, АВ клапанах и системе Гис-Пуркинье), в результате дистрофических процессов в их мембранах и снижения диастолического потенциала начинают возбуждаться, подавляют СУ, навязывая свой ритм предсердиям и желудочкам. Эта тригерная активность вызывает предсердные и желудочковые аритмии.

В. Постдеполяризация: ранняя (проявляется перед реполяризацией тканей сердца), ответственна за желудочковые аритмии при синдроме удлиненного QT, «torsade de pointes» вследствие: приема ААП I и III классов, гипоксии, приема макролидов, ряда противогрибковых и психотропных (галоперидол) ЛС; поздняя (наступает после окончания реполяризации окружающих тканей) - вызывает СПТ и аритмии, из-за передозировки СГ. Появление ее возможно в разных тканях сердца, в системе проведения, миокарде желудочков сердца и ткани клапанов; связана с ростом внутриклеточного уровня кальция. ЛС, замедляющие наплыв ионов кальция (БМКК и В-АБ) и натрия (лидокаин), купируют это нарушение ритма.
II. Нарушения проведения импульсов (в основе — блокада ионных потоков, возникающих в СУ, в одном или 2-х направлениях без возврата): эктопические ритмы, обусловленные механизмом повторного входа (не связанные с нарушением автоматизма) — предсердные и желудочковые ЭС, ПСТ, ФП, ЖТ, ФЖ); сино-предсердная блокада (блокируются зоны выхода импульса из СУ), AВ блокады I, II, III степени, внутрижелудочковые блокады, синдромы WPW (преждевременного возбуждения желудочков; импульсы идут кратчайшим путем через дополнительные пути) и CLC (укороченного интервала PQ).
III. Комплексные нарушения ритма (образования и проведения импульсов) — парасистолия, АВ диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков).

Классификация ААП по V. Williams (1975)
В основе - лежит способность ААП изменять ионные потоки в изолированных нормальных клетках миокарда, форму и длительность участков кривой, изображающей ПД, автоматизм клеток сердца.
I класс (большая часть ААП) — блокаторы быстрых каналов поступления ионов Na+ внутрь кардиомиоцитов:
IA -- Мембраностабилизирующие: хинидин, новокаинамид, дизопирамид (удлиняют ПД - QT).
IB -- Местные анестетики: лидокаин, мексилетин (укорачивают ПД – QT).
IC -- Пропафенон, флекаинид, этацизин, этмозин (замедляют деполяризацию, подавляют проводимость).
II класс. Блокаторы β-адренорецепторов — неселективные (пропранолол), кардиоселективные (метопролол, атенолол).
III класс. Блокаторы каналов калия (удлиняют ПД - QT): амиодарон с медленным насыщением (пиком эффекта на 20-е сутки), соталол.
IV класс. Блокаторы медленных каналов кальция (угнетают СУ и проведение в АВ узле) — верапамил, дилтиазем.

Обследуя больных с аритмией, необходимо найти ответы на следующие вопросы:
1. Действительно ли у больного есть аритмия? Для ее верификации необходимы: сбор анамнеза — частота, длительность, динамика и характер аритмии (острая или хроническая, преходящая или постоянная); особенно тщательно оценивают первое появление неприятных ощущений в сердце и сопутствующие им явления, а также наличие заболеваний сердца или щитовидной железы; физикальный осмотр — выявление объективных признаков нарушения ССС (АД, периферический пульс, пульсация вен шеи, аускультация сердца для определения ритма галопа или вариации звучности 1-го тона); регистрация ЭКГ и ЭхоКГ (размеры сердца).
2. Говорили ли больному ранее, что у него имеется синдром WPW? Было ли начало теперешнего приступа острым или постепенным? Были ли похожие аритмические атаки в прошлом, зарегистрированы ли они на ЭКГ? Можно ли было подсчитать частоту пульса в период аритмии?
3. Каковы последствия аритмии? Наличие головокружений, слабости, обмороков, нарушения зрения, помех нормальной работоспособности, дискомфорта или болей в грудной клетке или существенного нарушения гемодинамики? От этого зависит тактика лечения аритмии: нет этих жалоб - скорее всего, антиаритмической коррекции не требуется; при наличии гемодинамических расстройств показана неотложная терапия (ЭИТ или ЭКС).

Физикальные симптомы, имеющие значение для диагностики аритмии

4. Имеется ли у больного патология сердца (ИБС, дисфункция ЛЖ, врожденные пороки, аневризма ЛЖ, шумы в сердце, кардиомегалия)?
5. Ясны ли причины аритмии? Ими могут быть: ревматические пороки сердца, кардиомиопатии, ИМ (в том числе, состояние после ТЛТ); действие ЛС (иногда ААП) или алкоголя, влияние тиреотоксикоза.
6. Чем провоцируется развитие аритмии? Где был больной, когда она началась, что он делал? Чем прекращается приступ (изменение положе-ния тела, манипуляции или прием определенных ЛС ( ААП, диуретики, холинолитики)?
7. Какие ЛС принимает больной? Как часто пьет кофе или чай? Зло-употребляет ли алкоголем или курением? Есть ли производственные вредности?
8. Как лечить больного? требуется ли неотложное лечение? Фармакологически (с учетом времени действия, пиковых концентраций и побочных эффектов ААП; при выходе из «терапевтического окна» «каждый АПП, в определенном роде, яд» -- угнетающий сократимость миокарда и обладающий проаритмогенным действием), с помощью ЭИТ или кардиохирургически? Или вообще не лечить? Ряд аритмий (бессимптомные пЭС, жЭС или синдром WPW) не имеют существенного клинического значения и прогностически благоприятны. Кроме того, многие ААП при длительном их приеме могут ухудшать прогноз.

Причины АВ блокад:
органические поражения сердца (идиопатические, дегенеративные и воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения АВ узла и в проводящей системе, выраженный атеросклероз аорты) — более чем в половине случаев. В острых случаях — чаще нижний ИМ (АВ блокада у 15% больных), миокардиты, ДБСТ или ОРЛ, а при постоянных формах — хроническая ИБС (ишемия зоны АВ узла). У пожилых больных АВ блокады обычно вызваны: ревмопороками, ИБС, перенесенным ИМ, саркоидозом или амилоидозм сердца, обызвествлением створок клапанов, а у молодых — воспалительными заболеваниями сердца (острая ревматическая лихорадка, вирусный миокардит, постмиокардитический кардиосклероз).
передозировка ЛС (СГ, хинидин, β-АБ, амиодарон, новокаинамид, верапамил);
нарушения электролитного обмена (гиперкалиемия на фоне ХПН, гипермагнезиемия);
повреждения сердца (злокачественной опухолью или лифогранулематозом, проводимыми операциями, катетером или из-за облучения грудной клетки);
неврогенные причины (синдром каротидного синуса, вазовагальный обморок, нервно-мышечные болезни);
функциональные нарушения (ваготония у спортсменов).

Различия АВ блокад II-й степени Мобитц-1 и Мобитц-2
Блокада Мобитц-2 более опасна, часто указывает на серьезную патологию сердца и возможный переход в полную АВ блокаду

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ БРАДИКАРДИИ
После стабилизации больного оценивают риск появления асистолии. На нее указывают: недавний эпизод асистолии, АВ блокада Мобитц-2 или полная (особенно на фоне широкого QRS или ЧСС<40\мин), паузы между QRS>3 сек

По времени СПТ м. б.: пароксизмальной (несколько сек-мин), персистирующей (сутки, недели) и хронической (мес).
Виды СПТ:
из АВ узла (самая частая ~в 60%). На ЭКГ -- узкий комплекс QRS; нет зубца P или P наслаивается на неизмененный QRS (активация предсердий и желудочков – почти одновременная) или (-) P (II, III, avF) сразу после QRS (предсердия возбуждаются ретроградно);
при синдроме WPW (до 40%, 2-я частая причина) — реципропная с участием дополнительных путей проведения (пучок Кента). На ЭКГ: дельта-волна (деполяризация желудочков начинается раньше), укорочен PQ (за счет дельта-волны), уширяется QRS, ЧСС ~200/мин;
предсердная (в 20% случаев) — есть P перед неизмененным QRS; ЧСС~90-200/мин; re-entry образуется в зоне СУ или предсердий. ЧЖС~100-120/мин (нередко проведение 2:1), поэтому ее гемодинамические последствия минимальные.
функциональная – нет органических заболеваний сердца; транзиторный характер; развитие в период аффекта или стресса; нередко сопутствующая патология (НЦА, ЖКБ, ЯБ, МКБ, шейный остеохондроз позвоночника)

Купирование пароксизмальной, узловой ПТ (стабильная гемодинамика; узкий QRS)
Рефлекторные, вагусные пробы (при ЖТ не замедляется ЧСС)
⇓(–) эффект
Аденозин (АТФ) по 6—12 мг в/в, болюсом за 30 сек
⇓(–) эффект (повторно рефлекторные пробы); через 2-3 мин повторно аденозин
⇓(–) эффект
Верапамил вводят 5—10 мг в/в, болюсом за 2-3 мин (или начинают сразу с него), без разведения или дилтиазем (0,25 мг/кг).
⇓(–) эффект (повторно рефлекторные пробы)
Верапамил Повторно в/в, болюсом, в дозе 5 мг. Если нет эффекта, через 20-30 мин повторяют введение верапамила. ⇓(–) эффект (повторно рефлекторные пробы).
Новокаинамид - через 20 минут 1,0 мл в/в (10-15 мг/кг, до 17 мг/кг), медленно вначале со скоростью ~1 мл/мин (в насыщающей дозе 25 мг/мин, позднее 1-4 мг/мин) без разведения или на растворе глюкозы, для контроля АД в сочетании с мезатоном (0,25 мл 1% раствора) либо с норадреналином (0,2 мл 0,2% раствора).
⇓(–) эффект или появляется возвратная СПТ
ЭИТ (синхронизированная наружная кардиоверсия) - проводят сразу, если возникли выраженные нарушения гемодинамики (резкая тахикардия >160/мин), сопровождающиеся тяжелой клиникой (коллапс, КА, ОЛ, ангинозная боль, потеря сознания).

Классификация желудочковых аритмии по прогностической значимости (J. Bigger, 1983):
безопасные – любые ЭС и эпизоды неустойчивой ЖТ, не вызывающие нарушения гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца;
потенциальное опасные – желудочковые аритмии у лиц с органическим поражением сердца, но не вызывающие нарушений гемодинамики;
опасные для жизни – эпизоды устойчивой ЖТ (с высокой ЧСС или «пируэт», нередко начинающиеся с эпизода ранней жЭС); жЭС 3-4-5 классов по Лауну; желудочковые аритмии с нарушениями гемодинамики; удлинение QRS>0,16 сек, с высоким риском развития в последующем ФЖ (может возникать при введении новокаинамида - необходим ЭКГ контроль при его введении);
У этих больных, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца или «электрическая болезнь сердца» (синдромы удлиненного QT, Бругада).

Пароксизмальная ЖТ: ≥3 желудочковых сокращений с ЧСС>120/мин (устойчивая -длительность>30 сек).
зубцы Р не видны, зубцы Т четко не дифференцируются;
комплекс QRS ритмичный, деформирован (полиморфный, как при жЭС или блокаде ножки пучка Гиса) и расширен (длительность >0,14 сек на фоне БПрНПГ и >0,20 сек — на фоне БЛНПГ);
ЧСС>130/мин;
ось отклонена влево: QRS <-90O до 180O;
конкордантность во всех грудных отведениях — все зубцы положительны (R) или отрицательны (QS или Qr в V1—6);
одинаковая форма желудочковых комплексов;
при наличии БПНПГ имеются монофазный R или R/S в V1, QS в V6, тогда как при наличии БЛНПГ характерны любой Q в V6, и заметная S-волна в V1-2.
Ключевой диагностический признак -- наличие АВ диссоциации (разобщения частого ритма желудочков - QRS и нормального ритма предсердий - P; зубцы Р появляются с меньшей частотой, чем комплексы QRS)

Основные причины ЖТ:
тяжелые органические поражения миокарда (+ инфекционные и воспалительные): ИБС (острая ишемия, стенокардия Принцметала); ДКМП и пороки сердца (особенно аортальные), вызывающие перегрузку ЛЖ. 80% ЖТ обусловлены острой коронарной недостаточностью (ИМ, перенесенный ранее ИМ на фоне аневризмы ЛЖ или снижения ФВЛЖ) или хрон. проявлениями ИБС на фоне удлиненного QT. ЖТ обычно связаны с механизмом «re-entry» возле рубцовой зоны после перенесенного ИМ или при ИБС с повреждением ЛЖ.
комбинированное лечение ХСН >дозами СГ, диуретиков, с тяжелыми электролитными нарушениями (гипокалиемия);
введение больших доз атропина или ИВ2-АГ, способствующих избыточной СТ и усилению ишемии миокарда;
синдром «удлиненного QT» (>0,44 сек или > чем на 30% от Д): врожденный (часто сопутствуют обмороки, врожденная глухота, случаи малообъяснимой смерти близких родственников <30 лет) или приобретенный (вследствие: гипокалиемии, гипомагниемии; приема >доз амиодарона, соталола, новокаинамида, макролидов, антидепрессантов, дропперидола; миокардита, ХСН, гипотиреоза).
синдром Бругада - ЖТ, имеет вид БПрНПГ (rSr), с сохранением повышенного интервала ST в V1-3 (часты обмороки, эпизоды ВСС у лиц без органической патологии сердца;
аритмогенная дисплазия ПЖ (семейный характер аномалий ПЖ, замещение миокарда ПЖ жировой или фиброзной тканью).

Алгоритмы купирования устойчивой мономорфной ЖТ (потенциально летальной аритмии)
Сразу нанести удар кулаком в нижний край грудины или предложить больному покашлять;
Если приступ ЖТ длится >30 сек и имеются признаки нестабильности гемодинамики (падение САД до уровня <90 мм. рт. ст., нарастание ХСН и появление ОЛЖН), ангинозная боль или ИМ, потеря сознания или нет эффекта от фармакологического лечения -- срочно проводят ЭИТ;
Если нет эффекта, то вводят в/в новокаинамид, амиодарон, лидокаин (или сульфат магнезии – при «пируэтной» ЖТ). Если нет эффекта — проводят повторно ЭИТ.
После восстановления СР, для его поддержания -- вводят в/в капельно лидокаин (75-100 мг, скорость 1-4 мг/мин).
Если ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина,- применяют амиодарон или новокаинамид.
Альтернатива лечению ААП – постановка кардиовертера-дефибрилятора или катетерная радиочастотная аблация аритмогенной зоны эндокарда

Если больной неплохо переносит ЖТ и нет: значимых гемодинамических нарушений (ЧСС<150/мин, САД>90 мм рт. ст., ОЛЖН или ОЛ, ангинозной боли), неврологической симптоматики или, когда электрическая кардиоверсия недоступна, то вводят:
новокаинамид (эффективность ~30% и ~80% при мономорфной ЖТ) -- в/в, болюсом 100 мг (1 мл) или из расчета 10—17 мг/кг с интервалом в 5 мин (обычная скорость -- 50 мг/мин в зависимости от АД), до достижения положительного эффекта, или побочных проявлений или суммарной дозы 1 г (10 мл 10% р-ра). Вводится под контролем АД (каждые 5 минут) и длительности QRS. Позднее его вводят в поддерживающей дозе -- в/в, капельно, медленно (скорость 20-50 мг/кг/мин) в течение 1 ч. Если он даже и не купирует ЖТ, то уменьшает ЧЖС и улучшает переносимость ЖТ.
лидокаин (выбор при пароксизме устойчивой ЖТ) — в/в, быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 3—5 мг/кг (100 мг дважды с интервалом в 5 мин; в 10 мл 1% р-ра содержится 100 мг) или каждые 5 мин вводzn по 40—60 мг до достижения суммарной дозы 200 мг. После чего вводится в/в, капельно, со скоростью 2-3 мг/мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч), но не более 600 мг/ч (максимальная суточная доза 2 г.). Если нет эффекта в течение 20—30 мин, то берут другой ААП или проводят ЭИТ.

Причины ФЖ:
острая ишемия миокарда (ИБС, ИМ). Среди тех, кого удается реанимировать, у 75% выявляется ИБС, а у 25% трансмуральный ИМ;
токсическое действие ЛС (хинидин, сердечные гликозиды, производные адреналина, ИВ2-АГ);
электролитные нарушения (↓ уровней ионов K+, Mg+2 и рост Ca+2);
электротравма или механическая травма сердца;
удлинение QT (врожденное или приобретенное);
любые причины, приводящие к ЖТ (в 65% ФЖ — результат трансформации ЖТ).

Лечение ФЖ
немедленная дефибрилляция (если она пока невозможна, то выполняют немедленный прекардиальный удар) плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца с ИВЛ).
Дефибрилляция (энергия 200—300 Дж) — практически единственный способ прекращения ФЖ. После каждого разряда проверяют пульс и сердечный ритм. если по-прежнему нет эффекта (резистентность к ЭИТ может возникнуть вследствие ацидоза, электролитных нарушений), то продолжают общие реанимационные мероприятия
плюс (после трех дефибриляций) -- повторные введения адреналина при необходимости через 3-5 мин -- 0,5—1 мг (1:10000) в/в, болюсом в магистральную вену. При отсутствии такой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану). Адреналин помогает перевести мелковолновую форму ФЖ в крупноволновую, что повышает эффективность ЭИТ.
нет ответа -- вводят лидокаин по 1 мг/кг каждые 8 минут, болюсом (до суммарной дозы 3 мг/кг) или 60—120 мг (3-6 мл 2% раствора) в/в, капельно, со скоростью 30-40 капель/мин) или амиодарон.
в перерывах введений ААП повторяют ЭИТ

Экстрасистолы по месту возникновения:
предсердные -- пЭС (у 60% здоровых лиц при Хм) — зубец P предшествует обычному комплексу QRS (возбуждение желудочков идет обычным путем); неполная компенсаторная пауза. Обычно не имеют: симптоматики, клинического и диагностического значения;
ЭС из АВ узла. На ЭКГ: (-) зубец P (за счет обратного направления возбуждения к предсердиям), или P, который наслаивается на QRS (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), или P ретроградный, идущий после «волны» QRS;
желудочковые (жЭС) (верифицируют по грудным отведениям): нет зубца P перед расширенным (>0,14 секунды) и деформированным QRS (похож на блокады ножек пучка Гиса; импульс идет по миокарду более медленно, чем по проводящей системе сердца к АВ узлу); желудочковые комплексы и зубец Т «смотрят в разные стороны»; полная компенсаторная пауза. жЭС бывают:
по времени возникновения -- «ранние» (по типу «R на T», извещая о близкой ФЖ) и «поздние»;
по виду — мономорфные, полиморфные и политопные.

Классификация желудочковых ЭС по Лауну

Принципы терапии ЭС:
скорригировать все потенциально "устраняемые" причины ЭС – психоэмоциональное напряжение; злоупотребление кофе, крепким чаем, алкоголем; интенсивное курение; прием психостимулирующих ЛС, диуретиков, Иβ2-АГ, гормональных контрацептивов;
диагностика гипертиреоза (скрининг гормонов щитовидной железы -- Т3-4) и его лечение;
диагностика ИБС (проведение ВЭП) и миокардита (включая ИЭ) и их терапия. При подозрении на текущий миокардит назначают преднизолон (по 10-20 мг/сут) или НПВП в течение 1-2 мес. При исключении миокардита следует верифицировать токсико-инфекционную миокардиодистрофию;
выявление анемии и ее коррекция;
верификация дисгормональной миокардиодистрофии (на фоне дисфункции яичников различного генеза или миомы матки ("миоматозное сердце") или климактерического периода;
диагностика пороков сердца (врожденных или приобретенных) или ДКМП, ГКМП;
выявление АГ, ХЛС и их терапия;
верификация травм сердца и "сердца спортсмена";
диагностика генетически детерминированных заболеваний (чаще всего, аритмогенная дисплазия ПЖ) или каналопатий (врожденный синдром удлиненного QT);

Показания к назначению ААП при ЭС:
абсолютное -- наличие частых (>5/мин), групповых, политопных жЭС и жЭС высоких классов;
≥3 жЭС подряд, ранние или очень частые ЭС -- вызывающие нарушение гемодинамики (независимо от ее переносимости) или сопровождающиеся развитием обмороков или остановками сердца в анамнезе;
плохая субъективная переносимость ЭС (ощущение неприятных перебоев в работе сердца);
разьяснение ситуации больному не дало эффекта;
выявление при повторном ЭхоКГ ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение ФВЛЖ, дилатация ЛЖ).
Если у больного средних лет, без патологии сердца возникли редкие, изолированные и бессимптомные жЭС («косметическая аритмия»), то их лечения не проводят (риск развития летальных нарушений ритма без фоновых заболеваний сердца весьма мал; эти жЭС не влияют на прогноз и безопасны).

ФП бывает:
пароксизмальной, длительностью <7 суток (обычно <24 часов), часто сопровождаемой тахисистолией — при СССУ (тахикардитическая форма) и WPW, алкогольных эксцессах или тиреотоксикозе. ФП может появиться у больных без признаков явного поражения предсердий и с нормальным УОС (1-я ФП).
персистирующей, устойчивой (>7 суток), часто не вызывающей гемодинамических нарушений, вследствие: сужения митрального отверстия с ограничением УОС ЛЖ в покое и малым его ростом в период ФН; регургитации на МК с резким ростом нагрузки на ЛПр и ЛЖ; АГ и врожденных пороков сердца. Самостоятельно не проходит;
впервые выявленной (может быть пароксизмальной или персистирующей; 1-я атака не является последней у 90% больных). повторяющейся -- если у больного отмечается два эпизода ФП;
постоянной — не поддается электрической или фармакологической кардиоверсии (из-за тяжелых изменений мышц предсердий и дилатации ЛПр>50 мм). Постоянная ФП может быть исходом пароксизмальной ФП (в 1\3 случаев) или формируется самостоятельно.

Причины ФП: предрасполагающие (электрофизиологические изменения, ишемия или повышение давления в предсердиях), вызывающие, поддерживающие (ремоделирование ЛПр).
Доминируют органические болезни сердца (в 70—90%) с наличием гипоксии, гиперкапнии, метаболических и гемодинамических нарушений: ревматические митральные пороки сердца, ХСН, ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом или АГ (с развитием дисфункции ЛЖ).
Остальные случаи обусловлены:
миокардиодистрофией при: тиреотоксикозе (осложняется ФП в 10—15%), СД, ДКМП (у 1/4 этих больных), длительной или острой интоксикации алкоголем («праздничное» сердце - алкоголь резко повышает его «ранимость»);
дефицитом калия при рвотах, поносах;
внесердечными заболеваниями – острая или хроническая бронхолегочная патология (ВБП, ХЛС на фоне ХОБЛ), ТЭЛА;
острыми инфекционными болезнями ( ИЭ).
ФП может развиваться и у здоровых людей в период эмоционального стресса, после ФН.
В 1/3 случаев отмечают изолированную ФП (без наличия заболеваний сердца у молодых лиц; бывают семейные случаи), чаще пароксизмальная форма.

Осложнения ФП:
опасные системные тромбоэмболии (обычно инсульт), в начале приступа ФП или при сменах ритма (особенно у больных с ревматическими пороками сердца, обширным ИМ или ДКМП), осложняющие течение ФП в 5% случаев ежегодно. На аутопсии у 1\2 больных с ФП находили эмболические поражения мозга.
прогрессирует (появляется) ХСН (в 60% случаев) на фоне тахикардии вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков (нет дополнительной добавки, обусловленной сокращением предсердий). На фоне роста ЧЖС (>100/мин) это приводит к резкому снижению УОС (>30%), из-за гемодинамически малоэффективного сокращения желудочков после короткой диастолы. Длительная тахисистолическая форма приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции (тахи-опосредованная кардиопатия);
ОЛЖН (КА, ОЛ) вследствие роста давления в ЛПр с последующим формированием пассивной венозной ЛГ, особенно у больных с митральным стенозом;
ангинозная боль у чувствительных больных и появление ишемии на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие заметного снижения (≥40%) коронарного кровотока;
снижение мозгового кровотока (на 25%), обуславливает появление головокружений, обмороков (особенно на фоне церебрального атеросклероза);
Первые два осложнения – основные причины смерти при ФП

Две стратегии терапии больных с ФП:
1. Контроль ритма -- восстановление СР (с помощью ААП или ЭИТ) у больных с персистирующей ФП или первым «срывом» ритма и последующее поддержание СР. Все это может улучшить функцию сердца и облегчить симптоматику, но ФП после этого нередко возвращается. Часто СР восстанавливается спонтанно (при пароксизмальной ФП), иногда требуется интервенция для его восстановления (персистирующая ФП). Недостаток - для предотвращения рецидивов ФП (сохранения СР) требуются повторные электрические кардиоверсии и постоянный профилактический прием ААП.
2. Контроль оптимальной ЧЖС с «сохранением» ФП с применением антикоагулянтов. Назначают ААП, блокирующие проведение в АВ узле -- β-АБ (метопролол, пропранолол) и БМКК (верапамил, диалиазем), дигоксин (хуже контролирует ответ желудочков на ФН), с минимизацией симптоматики и ограничением возможных осложнений — ХСН и тромбоэмболий (длительный прием варфарина под контролем МНО). Эффективный фармакологический контроль ЧЖС при постоянной форме ФП предупреждает перестройку сердца, приводящую к тахикардиомиопатии. Часто, после того как у больного установилась ФП, многие симптомы (дрожание или боли в грудной клетке, страх) становятся менее выраженными и остается только снижение ТФН (несколько ухудшающее качество жизни).

Алгоритм купирования пароксизмальной ФП
Стабильная гемодинамика Нестабильная гемодинамика:
⇓ тяжелые гемодинамические нарушения; симптомы ОСН; обмороки; боли в грудной
сразу урежение клетке; ЧЖС>150/мин; больной плохо переносит тахисистолии ФП
(ЧЖС) ⇓
ЭИТ (неотложная кардиоверсия)
⇓
верапамил в/в по 5—10 мг (0,075-0,15 мг/кг) или дилтиазем;
пропранолол -- в/в по 5 мг за 5 мин ( до 0,1 мг/кг) или 80-120 мг внутрь, иногда комбинируют с дигоксином;
амиодарон (в/в), иногда способен восстановить СР (перед его введением надо подумать о риске эмболий);
пропафенон;
дигоксин в/в в начальной дозе 0,25 мг, каждые 6 ч до достижения суммарной дозы 1 мг\сут и ЧСС ~70/мин. Позднее дозировка зависит от функции почек больного.

При отсутствии эффекта через 1 ч, для фармакологического восстановления СР вводят:
ААП класса IC — флекаинид (по 2 мг на 1 кг массы тела больного, вводят в/в или орально) и пропафенон (140 мг за 10—20 мин; 1 или 2 болюса в дозе 2 мг/кг за 15 мин, при необходимости повторяют через 6—8 ч);
амиодарон в/в (300 мг или 5 мг/кг, из расчета 1 г/сут) или внутрь в большой дозе – до 2 г/сут (его все же лучше зарезервировать для случаев, когда другие ААП были не эффективны или плохо переносились). Амиодарон - ЛС выбора при купировании пароксизма ФП у больных ИБС с явной систолической дисфункцией ЛЖ, но его антиаритмический эффект при в/в введении наступает медленно (в течение 8-12 ч).
менее эффективны -- новокаинамид, хинидин и соталол. Новокаинамид вводят при остром (преходящем) эпизоде ФП длительностью <48 ч (вводят 0,5—1,0 г в/в со скоростью до 17 мг/кг или 1 мл/мин, до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1,0 г). Если нет эффекта, то повторяют введение новокаинамида до 4/сутки.
альтернатива — хинидин (внутрь в максимальной суточной дозе 1,6 г), но использование его в настоящее время сужается.
В целом при в/в введении новокаинамид менее эффективен, чем хинидин в восстановлении СР при эпизоде ФП длительностью <7 дней.

В настоящее время для планового (в условиях стационара) восстановления СР при ФП успешно используют:
ЭИТ (восстанавливает СР намного быстрее и значительно чаще, чем фармакологическая кардиоверсия, но для ее проведения требуется соответствующая аппаратура и опытный анестезиолог) или
фармакологическую кардиоверсию (более популярна, так как ее проще выполнить) — назначают флекаинид или пропафенон (их эффективность ~60—80%) и хинидин (внутрь). Введение этих ААП снижает риск последующего развития ТП, обусловленный использованием ААП класса IC.