Слайд 2АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (болезнь Маршана – Аничкова) – хроническое заболевание, возникающее в результате
![АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз (болезнь Маршана – Аничкова) – хроническое заболевание, возникающее в результате](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-1.jpg)
нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся отложением в интиме липопротеидных комплексов и реактивным разрастанием соединительной ткани.
Слайд 3АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран.
Наиболее изучены
![АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Наиболее изучены показатели](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-2.jpg)
показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения.
Болеют обычно люди во второй половине жизни.
Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.
Слайд 4АТЕРОСКЛЕРОЗ
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза.
В зависимости от этиологических, патогенетических
![АТЕРОСКЛЕРОЗ Следует отличать атеросклероз от артериосклероза. В зависимости от этиологических, патогенетических и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-3.jpg)
и морфологических признаков выделяют следующие виды артериосклероза:
1) метаболический артериосклероз (атеросклероз) ;
2) артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (сифилис, туберкулез);
4) аллергический артериосклероз (узелковый периартериит);
5) токсический артериосклероз (гиперадреналинемия);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мекленберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Слайд 5ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
1) обменные
![ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-4.jpg)
(экзо - и эндогенные);
2) гормональные;
3) гемодинамический;
4) нервный;
5) сосудистый;
6) наследственные и этнические.
Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.
Слайд 6ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1. Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-5.jpg)
этиологии. Это было доказано экспериментальными исследованиями (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Аничкова).
В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) (животные жиры) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) (растительные масла).
Слайд 7ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
2. «Поставщиками» холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 2. «Поставщиками» холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-6.jpg)
(регулируемый эндоцитоз), а излишки холестерина утилизируются с помощью ЛПВП.
При недостатке ЛПВП клетка «перегружается» холестерином. Такая же картина наблюдается при нарушении рецепторной чувствительности клеток к ЛПВП. Эти положения лежат в основе рецепторной теории атеросклероза Гольдштейна – Брауна.
Слайд 8ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
3. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно.
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 3. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Сахарный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-7.jpg)
Сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Поэтому у молодых женщин атеросклероз практически не встречается.
4. Заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма (хронический панкреатит, хронический холецистит, хронический гастродуоденит и др.).
Слайд 9ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
5. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 5. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-8.jpg)
сосудистой проницаемости).
Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в сосудах венозного русла.
Слайд 10ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
6. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 6. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-9.jpg)
– стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория Мясникова).
Поэтому атеросклероз рассматривается, как болезнь сапиентации.
Слайд 11ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
7. Сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки, в значительной
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 7. Сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки, в значительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-10.jpg)
мере определяет развитие атеросклероза.
Имеют значение заболевания, ведущие к поражению стенки артерий, что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда).
Слайд 12ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
8. Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 8. Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-11.jpg)
возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста» (возрастная теория Давыдовского). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Слайд 14ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
9. Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз
![ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 9. Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-13.jpg)
у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и экзогенных факторов.
Слайд 15ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза атеросклероза лежат явления атерогенной липопротеидемии и повышения проницаемости
![ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза атеросклероза лежат явления атерогенной липопротеидемии и повышения проницаемости](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-14.jpg)
мембран стенки артерий.
С этими факторами связано:
1. повреждение эндотелия артерий,
2. накопление липопротеидов в интиме,
3. пролиферация в интиме гладкомышечных клеток 4. пролиферация в интиме макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки.
Слайд 16ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ.
Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий
![ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ. Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-15.jpg)
появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.
Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику.
Слайд 17МОРФОГЕНЕЗ
Макроскопически выделяют 4 стадии поражения сосудов:
1) стадия жировых пятен и полосок;
![МОРФОГЕНЕЗ Макроскопически выделяют 4 стадии поражения сосудов: 1) стадия жировых пятен и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-16.jpg)
2) стадия фиброзных бляшек;
3) стадия осложненных поражений (изъязвление, кровоизлияния тромботические наложения;
4) стадия кальциноза или атерокальциноза.
Слайд 18МОРФОГЕНЕЗ
1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-cepoго
![МОРФОГЕНЕЗ 1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-cepoго](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-17.jpg)
цвета, которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые только при специальных методах окрашивания стенки сосуда красителями на жиры, например суданом.
Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке в брюшном отделе, т.к. в этом участке аорта вплотную прилежит к позвоночнику и испытывает наибольший гидростатический удар и у места отхождения ее ветвей.
Слайд 19А. Нормальная аорта. Б. Стадия липидных пятен и полосок
В. Стадия фиброзных бляшек
![А. Нормальная аорта. Б. Стадия липидных пятен и полосок В. Стадия фиброзных бляшек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-18.jpg)
Слайд 20МОРФОГЕНЕЗ
2. Фиброзные бляшки – плотные, овально-округлые, бело-желтые образования, содержащие липиды и
![МОРФОГЕНЕЗ 2. Фиброзные бляшки – плотные, овально-округлые, бело-желтые образования, содержащие липиды и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-19.jpg)
возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте и в отходящих от аорты ветвях.
Слайд 22МОРФОГЕНЕЗ
3. Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки
![МОРФОГЕНЕЗ 3. Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-21.jpg)
преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (некротические массы с преобладанием холестерина и омыленных липидов).
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.
Слайд 23МОРФОГЕНЕЗ
С осложненными поражениями связаны:
тромбоэмболические осложнения с развитием инфарктов в различных
![МОРФОГЕНЕЗ С осложненными поражениями связаны: тромбоэмболические осложнения с развитием инфарктов в различных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-22.jpg)
органах,
возникновение аневризмы аорты,
при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой может развиться артериальное кровотечение.
Слайд 24МОРФОГЕНЕЗ
4. Кальциноз, или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением
![МОРФОГЕНЕЗ 4. Кальциноз, или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-23.jpg)
в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
Слайд 25 А. Фиброзные бляшки, атерокальциноз. Б. Фиброзные бляшки с изъязвлением и без
![А. Фиброзные бляшки, атерокальциноз. Б. Фиброзные бляшки с изъязвлением и без изъязвления,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-24.jpg)
изъязвления, жировые пятна. В. Фиброзные бляшки с изъязвлением (язвенный атероматоз), с пристеночным тромбом.
Слайд 26МОРФОГЕНЕЗ
Различные стадии атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же
![МОРФОГЕНЕЗ Различные стадии атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-25.jpg)
сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.
Слайд 27МОРФОГЕНЕЗ
Микроскопически выделяют 6 стадий развития атеросклероза:
1) долипидная;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) изъязвление;
6)
![МОРФОГЕНЕЗ Микроскопически выделяют 6 стадий развития атеросклероза: 1) долипидная; 2) липоидоз; 3)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-26.jpg)
атерокальциноз.
Слайд 28МОРФОГЕНЕЗ
1. Долипидная стадия характеризуется:
1)повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что
![МОРФОГЕНЕЗ 1. Долипидная стадия характеризуется: 1)повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-27.jpg)
ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, и фиксации в ней ЛПОНП, холестерина, белков;
3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.
Слайд 29МОРФОГЕНЕЗ
2. Стадия липоидоза проявляется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, белками,
![МОРФОГЕНЕЗ 2. Стадия липоидоза проявляется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, белками,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-28.jpg)
что ведет к образованию жировых пятен и полос.
Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток.
В эндотелии также выявляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.
Слайд 30МОРФОГЕНЕЗ
3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения
![МОРФОГЕНЕЗ 3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-29.jpg)
и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum.
Слайд 31МОРФОГЕНЕЗ
4. Атероматоз:
липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также
![МОРФОГЕНЕЗ 4. Атероматоз: липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-30.jpg)
прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).
В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.
Слайд 32МОРФОГЕНЕЗ
Атероматоз – соответствует макроскопической стадии осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в
![МОРФОГЕНЕЗ Атероматоз – соответствует макроскопической стадии осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-31.jpg)
связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается.
Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.
Слайд 33МОРФОГЕНЕЗ
5. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начиняется
![МОРФОГЕНЕЗ 5. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начиняется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-32.jpg)
уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами.
Слайд 34КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-анатомические его
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-анатомические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-33.jpg)
формы:
1)атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5)атеросклероз мезентериальных артерий (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
Слайд 35КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Более резко](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-34.jpg)
выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом.
В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности).
Слайд 36КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (выбухание стенки в
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (выбухание стенки в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-35.jpg)
месте ее поражения).
Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают:
Цилиндрическую;
Мешковидную;
Грыжевидную аневризмы.
Слайд 37КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-36.jpg)
других – прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма).
Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме.
Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты, приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков).
Слайд 39КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-38.jpg)
Различают
Острую ИБС: Хроническую ИБС:
1) Стенокардия 1) Крупноочаговый
2) Инфаркт миокарда постинфарктный
кардиосклероз
2) Диффузный
атеросклеротический
кардиосклероз
Слайд 40КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Стенокардия возникает при непродолжительном спазме венечных артерий (боль за грудиной).
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Стенокардия возникает при непродолжительном спазме венечных артерий (боль за грудиной).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-39.jpg)
Морфологически стенокардия характеризуется ишемией миокарда (исчезновение поперечно-полосатой исчерченности и снижение запасов гликогена в кардиомиоцитах).
Слайд 41КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Инфаркт миокарда
Причины:
1. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий
2.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Инфаркт миокарда Причины: 1. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий 2. Тромбоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-40.jpg)
Тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий
3. Длительный коронароспазм
Слайд 43ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда имеет неправильную форму, по цвету может быть: белый,
![ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда имеет неправильную форму, по цвету может быть: белый,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-42.jpg)
белый с геморрагическим венчиком, реже красный.
По локализации:
1. субэпикардиальный
2.субэндокардиальный
3.интрамуральный
4.трансмуральный
Слайд 44МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Зона инфаркта миокарда
Зона демаркационного воспаления
![МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА Зона инфаркта миокарда Зона демаркационного воспаления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-43.jpg)
Слайд 45КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Осложнения инфаркта миокарда:
1. тампонада сердца
2. миомаляция (аутолиз кардиомиоцитов)
3.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Осложнения инфаркта миокарда: 1. тампонада сердца 2. миомаляция (аутолиз кардиомиоцитов)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-44.jpg)
острая аневризма сердца (шаровидные тромбы)
4. септическое расплавление инфаркта
5. организация инфаркта
6. петрификация
7. хроническая аневризма сердца
Слайд 46КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Функциональные осложнения:
1. кардиогенный шок
2. фибрилляция желудочков
3. асистолия
4.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Функциональные осложнения: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков 3. асистолия 4. острая сердечно-сосудистая недостаточность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-45.jpg)
острая сердечно-сосудистая недостаточность
Слайд 47ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Постинфарктный кардиосклероз
![ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Постинфарктный кардиосклероз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-46.jpg)
Слайд 48КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-47.jpg)
Слайд 49КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-48.jpg)
места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка.
В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с замещением этих участков соединительной тканью (благоприятное течение), либо инфаркты с последующей организацией и формированием втянутых рубцов.
Возникает первично-сморщенная крупнобугристая, атеросклеротическая почка (атеросклеротический нефросклероз). Исход – ХПН
Слайд 51КЛИНОВИДНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ПОЧЕК
Ишемические инфаркты почек
![КЛИНОВИДНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ ПОЧЕК Ишемические инфаркты почек](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-50.jpg)
Слайд 52КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
5. При атеросклерозе артерий нижних конечностей чаще поражаются бедренные артерии.
![КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 5. При атеросклерозе артерий нижних конечностей чаще поражаются бедренные артерии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-51.jpg)
Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. При тромботических осложнениях, развивается гангрена конечности.
Слайд 53АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
![АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/928930/slide-52.jpg)