Содержание
- 2. Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних
- 3. АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (определение) нарушение костного мозга, характеризующееся: уменьшением гемопоэтической ткани (уменьшенное количество стволовых клеток в малоклеточном
- 5. К нарушениям способствующим развитию апластической или гипопластической формы, относят следующие факторы: наследственные заболевания и генетические патологии
- 6. Клиническая картина Выраженность панцитопении, т.е. снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов.
- 7. эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта, губ, языка;
- 8. диагностика Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
- 9. Лечение гипо- и апластических анемий Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В
- 10. Профилактика гипо- и апластических анемий Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при
- 11. Железодефицитная форма анемии составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной
- 14. КОЙЛОНИХИЯ
- 15. Hb 45 г/л; Er 3.0 Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 1.0%; О.стойк.: Min 0.55, Max
- 16. Hb 85 г/л; Er 3.7Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 0.2%; О.стойк.: Min 0.55, Max 0.30;
- 17. Нарушения процесса всасывания, усвоения железа: заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).
- 18. при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или
- 19. Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция; Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
- 20. Анемический синдром Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и
- 21. Сидеропенический синдром Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих
- 22. o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями,
- 23. Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через
- 24. В12-дефицитная анемия Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым,
- 26. кровь при B12-дефицитной анемии
- 27. Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение
- 28. отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина (витамин В12) данный процесс нарушается, и в организме
- 29. внутренний фактор Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора
- 30. Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится
- 32. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами илимикроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов; Расстройством внешнесекреторной функции
- 33. С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом
- 34. Известно, что проявляются В12- и В9-дефицитные состояния проявляются не только анемией , но и: Быстрое наступление
- 35. Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии; Периферическая
- 36. Диагностика: Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента
- 37. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК). Учитывая, что похожую картину
- 38. Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9.
- 39. Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда,
- 40. К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга
- 41. Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):
- 42. Анемии у мужчин Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в крови до уровня
- 43. анемия беременных Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества,
- 44. Анемия у кормящих матерей Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе
- 45. анемии климактерического периода Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода
- 47. Скачать презентацию
Слайд 2Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под
Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под
Этиология
При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:
дефект стволовых клеток - мутации;
подавление процесса гемопоэза (кроветворения):
цитостатики, радиация, интоксикация, яды и другие отравления организма с подавление функции костного мозга
недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
иммунные, аутоиммунные и изоиммунные реакции,;
недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.
Слайд 3АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
(определение)
нарушение костного мозга, характеризующееся:
уменьшением гемопоэтической ткани
(уменьшенное количество стволовых клеток в
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
(определение)
нарушение костного мозга, характеризующееся:
уменьшением гемопоэтической ткани
(уменьшенное количество стволовых клеток в
✪ замещенеием костного мозга жиром
✪панцитопенией.
Слайд 5К нарушениям способствующим развитию апластической или гипопластической формы, относят следующие факторы:
наследственные заболевания
К нарушениям способствующим развитию апластической или гипопластической формы, относят следующие факторы:
наследственные заболевания
приём некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.
Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается не выявленным.
Слайд 6Клиническая картина
Выраженность панцитопении, т.е. снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень
Клиническая картина
Выраженность панцитопении, т.е. снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень
К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:
тахикардию, учащенное сердцебиение; бледность кожи, слизистых;
головные боли; повышенную усталость, сонливость; одышку;
отеки нижних конечностей; кровоточивость десен;
петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков, как следствие повреждения коагуляционного звена при поражении печени;
частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.
Слайд 7эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта, губ, языка;
эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта, губ, языка;
Слайд 8диагностика
Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей
диагностика
Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей
В общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах.
В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.
Слайд 9Лечение гипо- и апластических анемий
Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи
Лечение гипо- и апластических анемий
Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи
Иммунодепрессанты (для подавления иммунной агрессии на костный мозг и эритрон;
иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.
При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:
трансплантация костного мозга;
переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы;
плазмафорез.
Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.
Слайд 10Профилактика гипо- и апластических анемий
Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия –
Профилактика гипо- и апластических анемий
Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия –
Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты (витамина В9).
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.
Слайд 11Железодефицитная форма анемии составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям
Железодефицитная форма анемии составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям
Этиология ЖДА
К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии. Нарушения поступления железа:
несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.
Слайд 14КОЙЛОНИХИЯ
КОЙЛОНИХИЯ
Слайд 15
Hb 45 г/л; Er 3.0 Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 1.0%;
Hb 45 г/л; Er 3.0 Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 1.0%;
Слайд 16 Hb 85 г/л; Er 3.7Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 0.2%;
Hb 85 г/л; Er 3.7Т/л; ЦП = ______ ; Rtz 0.2%;
Слайд 17Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:
заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка,
Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:
заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка,
Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:
беременность, период лактации;
возраст пубертатных скачков физического роста;
хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.
Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:
при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
Слайд 18при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты
при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты
кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.
Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма. К симптомам анемического синдрома относят:
общее недомогание, хроническую усталость;
слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
раздражительность; головные боли; головокружения, иногда обмороки;
сонливость и нарушения сна;
одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).
Слайд 19Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
Глюкокортикостероиды – энергетическая стимуляция;
Слайд 20Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением
Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.
Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Слайд 21Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к
Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к
· извращение вкуса (picachlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
· извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);
ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);
глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
Слайд 22o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой
o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой
o симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
«сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.
Слайд 23Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания
Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания
Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
Слайд 24В12-дефицитная анемия
Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией.
Первым,
Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией.
Первым,
Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.
В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.
Слайд 26кровь при B12-дефицитной анемии
кровь при B12-дефицитной анемии
Слайд 27Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий,
Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий,
Костного мозга;
Кожных покровов;
Слизистых оболочек;
Желудочно-кишечного тракта.
Среди всех быстро пролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий.
Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.
В чем сходство и в чем отличие? Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница? Дело в том, что:
Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются
Слайд 28отдельные жирные кислоты (ЖК).
При недостаточном содержании цианокобаламина (витамин В12) данный процесс
отдельные жирные кислоты (ЖК).
При недостаточном содержании цианокобаламина (витамин В12) данный процесс
Что касается фолиевой кислоты, то распад жирных кислот в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме витамин В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада жирных кислот.
Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз
Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.
Слайд 29внутренний фактор
Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так
внутренний фактор
Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так
Вот как это происходит:
В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 +ВФ
Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).
Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.
Слайд 30Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а
Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а
Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…
В чем причина дефицита этих витаминов?
Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:
Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
Слайд 32Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами илимикроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
Расстройством
Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами илимикроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
Расстройством
Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.
Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
Слайд 33С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах,
С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах,
Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
Возраст пациента расценивается, как пожилой;
Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).
Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.
Слайд 34Известно, что проявляются В12- и В9-дефицитные состояния проявляются не только анемией ,
Известно, что проявляются В12- и В9-дефицитные состояния проявляются не только анемией ,
Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
Эпизоды потемнения в глазах;
Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
Периодические головные боли, часто кружится голова;
Нередко отмечается нарушение ритма сердца (тахикардия);
Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
Возможно увеличение печени и селезенки;
Отечность нижних конечностей;
Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.
Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:
Слайд 35Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с
Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с
Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.
Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.
Слайд 36Диагностика:
Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность
кожи – признаки, которые дают
Диагностика:
Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность
кожи – признаки, которые дают
основание незамедлительно
отправить пациента в лабораторию,
где и начинается диагностика
фолиево- и В12-дефицитных состояний.
Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить
мегалобластную анемию:
Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина,
тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз,
анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
Слайд 37Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).
Учитывая, что похожую
Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).
Учитывая, что похожую
гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначаю
пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских
размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.
гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.
Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.
Слайд 38Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного
Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного
Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:
Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.
В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.
Слайд 39Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в
Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в
Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:
В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.
Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.
Таким образом:
Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
Слайд 40К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного
К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного
Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.
Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.
После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).
Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):
Слайд 41Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина
Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина
Слайд 42Анемии у мужчин
Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в
Анемии у мужчин
Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в
Анемия у женщин
Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии. При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.
Ан
Слайд 43анемия беременных
Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из
анемия беременных
Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма
Слайд 44Анемия у кормящих матерей
Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на
Анемия у кормящих матерей
Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на
Слайд 45анемии климактерического периода
Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная
анемии климактерического периода
Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии. Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.