Атеросклероз. Теории этиопатогенеза атеросклероза

Атеросклероз - это заболевание, возникающее в результате первичной альтерации эндотелия сосудов, поражающее преимущественно артерии мышечного и мышечноэластического типа, в основе которого лежит воспалительный процесс и нарушение транспортной функции липопротеинов, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Динамика смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в США (по О.П.Шевченко, О.Д.Мишнёв)

Динамика смертности в России по различным классам причин

Теории этиопатогенеза атеросклероза

Повреждение сосудистого эндотелия – пусковой механизм развития атеросклероза
Основные этиологические факторы, вызывающие повреждение эндотелия сосудов

Роль гипертензии в повреждении сосудистого эндотелия
-В участке «а» давление крови наибольшее, напряжение сдвига максимальное. Именно здесь и происходит разрушение эндотелиоцитов и их десквамация (слущивание) с поверхности сосуда.
-В участке «б» давление крови наименьшее. Повреждение эндотелия на этих участках не происходит.

Эндогенные повреждающие и защитные факторы эндотелия сосудов

Строение и функции липопротеинов
Липопротеины синтезируются и секретируются клетками печени и эпителиальными клетками тонкого кишечника.
В центре мицеллы находится жировая капля (ядро), состоящее из неполярных липидов (триглицеридов и эфиров холестерина).
Оболочка мицеллы образована фосфолипидным монослоем, в который встроены молекулы белков (апопротеинов) и свободного холестерина.
Схема строения мицеллы липопртеинов
Мицеллы липопротеинов имеют различные размеры и плотность и содержат различное количество белков (апопротеинов), холестерина и триглицеридов. Выделено три основные вида липопротеинов: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины), липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины). Первые два вида липопротеинов переносятся кровотоком в соединении с β-глобулинами, ЛПВП – в соединении с γ-глобулинами плазмы крови.

Общая схема патогенеза атеросклероза

Механизмы образования атеросклеротической бляшки

Разрушение атеросклеротической бляшки

Принципы патогенетической терапии атеросклероза
-При легкой степени гиперхолистеринемии (5.2 - 6.5 ммоль/л в плазме крови)2 рекомендуется диета со значительным уменьшением в пище жиров и продуктов, в большом количестве содержащих холестерин.
-При умеренной гиперхолистеринемии (6.5 - 7.8 ммоль/л) наряду с диетой применяются препараты, снижающие степень липидемии.
То же самое рекомендуется и при высоком уровне гиперхолистеринемии (>7.8 ммоль/л). На этой стадии также применяются препараты, ингибирующие внутриорганный синтез холестерина, которые входят в группу статинов, благодаря которым уменьшается образование мевалоновой кислоты – предшественницы холестерина. Кроме того, статины обеспечивают нормализацию функций эндотелия сосудов, обладают противовоспалительными свойствами, тормозят образование пристеночных тромбоцитарных тромбов, способствуют стабилизации атеросклеротических бляшек.

Исходы атеросклероза

Исходы и осложнения атеросклероза