Behandling av eksudativ AMD

AMD er den viktigste årsaken til irreversibel synstap i Vesten
Tilstand angriper netthinnens skarpsynsområde og fører til sentral skotom og nedsatt detaljesyn, metamorfopisier
Patogenese: vaskulær aldring, UV-lys, arv
Masseundersøkelser i Australia, Nederland og USA viser at AMD finnes hos ca 10 – 20% av befolkning mellom 65 – 74 år, 20 – 30% hos disse som er 75 – 84 år og hele 47% hos personer over 85 år
Terapimulighetene er få og går ut fra morfologi av AMD i hver konkret tilfelle. Laser og fotodynamisk behandling er ikke egnet for alle pasienter, og Anti-VEGF behandling tar hoveddel av AMD behandling nå
Fakta

Serøs cystisk makulaødem
Aktiv lekkende CNV – klassisk eller skjult membran, det er faktisk et lokalt avgrenset området som konsists av bare neovaskulære kar, den kan ligge over og under PE. Kilde for intraretinal eller subretinal veska. Noen ganger fører til PE rift
PED: serøs, med blod eller fibrovaskulær PED som en del av okkult lekkende neovaskulær membran (CNV)
Blandede former
Eksudativ («våt») AMD morfologiske former

Serøs sentral makulaødem

Sentral serøs ME ved våt AMD
Her ser vi masse blødninger paramakulært med mange drusen og harde ekssudater runtom makula, subretinal blødning mellom papilleog makula, sentral makulaødem

Klassisk CNV
Fluoroscein Angiografi med kontrast

Klassisk CNV

CNV

CME+
aktiv CNV
CNV vokser og destruerer PE lag og utløser PED

Fibrovaskulær PED som en del av aktiv CNV
Spektral-Domain OCT
Aktiv CNV med intraretinal veska
Aktiv CNV med subretinal veskeansamling
Noen ganger mekanisk press fra neovaskulær vev gjør rift i PE som går an å finne på OCT, da veska fordeles både sub-og intraretinalt

PE rift («tear»)

PED i fovea

Serøs PED i fovea, oftalmoskopisk

Blod i PED, oftalmoskopi

Om visus er mer enn 0,1 men mindre enn 0,4 da PDT behandling med laser etter ICG undersøkelse med verteporfin som injiseres i.v. og selektivt resorberer laserenergi av spesifisk bølgelengden. Laserpåvirkning utløser fotokjemisk reaksjon som ødelegger endotelcellene og blodkarene. Spot må dekke hele lesjonen.
Behandling dessverre virker dårlig på okkulte CNV som ligger under PE, men kan vurderes allikevel ved visus 0,2 og mer, ved dekompensasjon og forverring, ved tilkomst av blod, visus tap. Men ved lesjon over 4 Mpapillestørrelse ikke PDT.
Subfoveolær CNV skal ha PDT. Om ekstrafoveolære da vurrderes laser først, men kan suppleres med PDT
Kan gjentas ved persisterende lekkasje fra CNV på FA, tidligst hver 3 mnd. Tidligere om CNV vokser fort og om rask visustap, eller dette er siste øye
OBS Aldrig PDT narmere enn 200 mikrometer fra papillen
Laserbehandling

10 minutters i.v. infusjon av verteporfin 6 mg/kvadratmeter kroppsoverflate oppløst i 30 ml infusjons veske. Saltvann ikke brukes!
Lysaktivering med diodelaser med rødt lys (bølgelengden 689+- 3 nm) i 15 minutter etter infusjons start. Under spaltelampen og med påmontert fiberoptikk og KL på øyet til pasient.
Lysintensitet 600 mW/kv.cm, på 83 sekunder gis lysdose på 50J/kv.cm.
Alle nydannede kar, alt blod og hele lesjonen skal bli dekket av laserlyset. Beregnes margin på 500µm fra kanten av lesjonen for sikker hele dekning. Den nasale kanten skal vare misnt 200 µm fra papillen! Ved behandling av lesjoner som er større enn max laserspot, skal gis behandling til det mest aktiv området i lesjonen
Fremgangsmåte PDT

Antistoffer mot vaskulær endotelvevs faktor, Anti-VEGF behandling: IVI med egen prosedyre. Bevacizumab (Avastin), Ranibizumab (Lucentis), Aflibercept (Eylea), i planer Na-Pegaptanib (Macugen) som nå i bruk i USA.
Beskrevet mange bivirkninger som: hypertensjon, diarre, blodformula forandringer, lungeembolier o.s.v.
Steroider intravitrealt (Ozurdex) som virker max i 4 mnd etter IVI, deretter effekt avtar
IVI virker best på intraretinal ødem og subretinal ødem som ligger over PE lag. Har relativt mindre effekt på veskeansamling under PE lag. Effektiv ved CNV og PE rifter, dersom de kan legges flatt på plass etter at CNV blir flatere og mindre aktiv
Farmakologisk behandling

IVI