Брюшной тиф. Шигеллёз. Сестринское дело

Вопросы:
Брюшной тиф и паратифы А и В –
1.1. определение
1.2. этиология,
1.3. эпидемиология,
1.4. патогенез,
1.5. клиника,
1.6. диагностика,
1.7. уход и наблюдение
1.8. лечение,
1.9. профилактика
2. Шигеллёз – определение, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, уход и наблюдение, лечение, профилактика

Брюшной тиф и паратифы А, В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезенки.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S. paratyphi A et В) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так,
в проточной воде они сохраняются 5-10 дней,
в стоячей воде – более месяца,
в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) - 1-2 месяца;
возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней;
высокая температура действует на возбудителя губительно: при кипячении он погибает мгновенно, при температуре 60 °С – через 4-5 минут;
прямые солнечные лучи и высушивание также способствуют гибели возбудителя;
под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях возбудитель погибает в течение 2-3 минут
Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В – это антропонозы, и источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни. Они могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев, и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители. Механизм заражения – фекально-оральный. Он реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемхарактеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения). Наиболее высокая заболеваемость тифопаратифозными заболеваниями регистрируется в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15-20 лет), однако известны и случаи повторного заболевания.

Патогенез брюшного тифа
входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, попадая через рот вместе с пищей,
возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока;
оставшаяся часть возбудителя переходит в тонкий кишечник и внедряется в его лимфатические образования (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки);
по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы
в связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит его усиленное размножение с развитием воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангиит)
после «прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло, и развивается бактериемия, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания
под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации;
током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфоузлы, печень, селезенку, костный мозг и др.);
происходит паренхиматозная диффузия и усиленное размножение микробов;
в последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник;
при повторном попадании микробов на сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции
Основные морфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания:
1) «мозговидное набухание»; 2) стадия некроза; 3) образование язв; 4) стадия чистых язв; 5) заживление язв.

Клиника брюшного тифа. Инкубационный период в среднем длится 10-14 дней с пределами колебаний от 7 до 25 дней.
Заболевание протекает с выраженной цикличностью.
Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации ( недомогание, головная боль, познабливание).
Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое «домашнее» лечение эффекта не дает.
Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит (вплоть до анорексии), появляется бессонница.
Температура тела в течение недели постепенно, лестницеобразно повышается и достигает 39-40 °С.
При осмотре больного в этот период наблюдается следующее: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь.
Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двухволновой характер), снижается АД.
Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободны от налета, ярко-красного цвета («тифозный язык»), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком («фулигинозный язык»). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.
Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области, что связано с увеличением воспаленных мезентериальных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области.
К концу первой недели увеличивается печень, селезенка. Отмечается запор.
Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.
Период разгара начинается с 7-8-го дня заболевания: температура в пределах 39-41 °С, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, наблюдаются симптомы интоксикации и нарушение сознания вплоть до потери его.
Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляются бред, галлюцинации.
На 8-9-й день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4-5, реже 20-25 элементов, которая через 3-5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.
В разгар болезни со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения. Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.
В период реконвалесценции температура литически снижается до нормы. При брюшном тифе различают следующие типы температурных кривых: трапециевидную, волнообразную (боткинскую), укороченная трапециевидная и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.
С.П. Боткин писал о волнообразности течения тифопаратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патпроцесса, а рецидив – после выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, так как развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.
Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой (до 4-5 дней), острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В.
Клиническую картину брюшного тифа и паратифов можно различить только на основании бактериологических и серологических исследований.
Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более раннее, на 4-7-й день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием: розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная.
Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.
В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.
Осложнения.
При тифопаратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.
Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время редко.
Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7-9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, ИТШ.
Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целости кровеносных сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания.
При большом кровотечении наблюдается резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение.
Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривых температуры и пульса.
Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс.
На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без геморроя). Это происходит в следующих случаях: кровотечение было слишком массивным; оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника; стул был вслед за кровотечением.
Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и по частоте составляет 1-8%. Ранние симптомы перфорации – боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от «хирургических» прободных язв при брюшном тифе «кинжальная» боль в животе встречается очень редко. Чаще всего она бывает умеренной, в связи с чем при тифопаратифозных заболеваниях медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе.
Менее отчетливыми симптомами являются: отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания; отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; симптом Щеткина-Блюмберга; болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.
Спустя 4-6 часов после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости.
Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот. Шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа становится еще бледнее, отмечается акроцианоз, одышка.
Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии. Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства

Диагностика брюшного тифа.
Обязательная:
Общий (клинический) анализ крови развернутый.
Общий анализ мочи.
Биохимическое исследование крови: определение уровня билирубина, АЛТ, АСТ, С-реактивного белка (далее – СРБ), амилазы, креатинина, мочевины.
Бактериологическое исследование крови на стерильность.
Бактериологическое исследование крови на тифо-паратифозную группу микроорганизмов.
Копрологическое исследование.
Бактериологическое исследование кала (или мазка из прямой кишки) на ПКФ (пациентам, относящимся к эпидзначимому контингенту бактериологическое исследование выполняют трижды).
Бактериологическое исследование кала и мочи на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi).
ЭКГ.
Определение антител к сальмонелле тифи, паратифа A, В и С (Salmonella typhi, Salmonella paratyphy A, Salmonella paratyphy B, Salmonella paratyphy C) в крови.
Рентгенография (обзорная) грудной полости.
УЗИ органов брюшной полости (комплексное)
Дополнительная:
Исследование показателей гемостаза.
Биохимическое исследование крови: определение уровня К, Na, Cl, Ca.
Исследование кала на скрытую кровь.
Исследование бета-лактамазной активности сыворотки крови при назначении бета-лактамных антибиотиков.
Определение антител к сальмонелле паратифа A (Salmonella paratyphy A) в крови.
Определение антител к сальмонелле паратифа B (Salmonella paratyphy B) в крови.
Определение антител к сальмонелле тифи (Salmonella typhi) в крови.
Консультация врача-хирурга

Сестринский процесс, особенности ухода при брюшном тифе:
Независимые вмешательства:
□ измерение температуры тела, АД, определение частоты и характера пульса, осмотр стула и мочи;
□ контроль за соблюдением пациентом постельного режима;
□ организация питания;
□ постоянное наблюдение за состоянием больного;
□ организация текущей дезинфекции;
□ организация лечебно-охранительного режима;
□ ограничение посещения пациента родственниками и соблюдение ими санитарно-противоэпидемического режима;
□ поддержание уверенности в благополучном исходе заболевания и полном выздоровлении.
Зависимые вмешательства – прием лекарств, внутримышечные и внутривенные инъекции, забор материала для общеклинических, биохимических, бактериологических и серологических исследований, подготовка больного к обследованию инструментальными методами.

Лечение брюшного тифа.
1.Постельный режим. Лечебное питание (диета П).
2. Антибактериальная терапия (выбор ЛС должен основываться на сведениях о географическом происхождении возбудителя и его антибиотикорезистентности).
2.1. ЛС выбора:фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут внутрь или 400 мг 2 раза/сут в/в; левофлоксацин 750 мг 1 раз/сут внутрь или в/в) 7-14 дней (не менее 2 дней после нормализации температуры тела); цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 1-2 г 2 раза/сут в/в или цефотаксим 2 г 3-4 раза/сут в/в) 14 сут.
2.2. Альтернативные ЛС: карбапенемы (имипинем/циластатин 250/250 мг 4 раза/сут или меропенем 500-1000 мг 3 раза/сут) (возможно в сочетании с фторхинолонами для полирезистентных возбудителей) 7-14 дней; хлорамфеникол внутрь 500 мг 4 раза/сут первые 3-е сут, затем 500 мг 3 раза/сут до 8-х сут, затем 500 мг 2 раза/сут до 12-и дней нормальной температуры тела.
3. Дезинтоксикационная терапия (10-30 мл/кг/сут): 5% раствор глюкозы; 0,9% раствор натрия хлорида; растворы электролитов; декстран.
4. НПВС: кеторолак 40-120 мг/сут внутрь или в/м; метамизол 500-2000 мг/сут внутрь или в/м; парацетамол 500-2000 мг/сут внутрь.
5. Лечение септического шока.
6. Лечение кишечных кровотечений.
7. Хирургическое лечение при перфорации кишечника

Профилактика брюшного тифа.
Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями направлены на три звена эпидемического процесса: источник инфекции, механизм заражения и восприимчивый организм.
Мероприятия в отношении источника инфекции направлены на раннее выявление больных и бактерионосителей, их лечение.
С целью пресечения механизма заражения проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Лица, бывшие в контакте с источником инфекции, подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 дней (с обязательным посевом кала).
Постоянно осуществляется комплекс санитарно-гигиенических мер – санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, общественным питанием, канализацией.

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами и протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.
Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду шигелл (Shigella). Различают четыре вида шигелл, которые различаются по антигенной структуре, а морфологически схожи, по форме представляют собой
палочку, неподвижны, грамотрицательны,
хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный антиген, при разрушении выделяют эндотоксин. Они способны продуцировать энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин. Бактерии Григорьева - Шига продуцируют сильнейший нейротоксин (экзотоксин).
Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются 30-45 дней и более, способны размножаться на пищевых продуктах, хорошо переносят высушивание и низкие температуры.
Шигеллы быстро погибают под воздействием солнечного света и при нагревании (при температуре 60 °С - через 30 мин, при кипячении - почти мгновенно).
Дезинфицирующие средства (хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают бактерии в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источником инфекции – больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется с калом больного во внешнюю среду на острой стадии заболевания. Особенно опасны больные с легкими, стертыми формами заболевания и бактерионосители, выделяющие шигелл с калом. Механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Особенно часто дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией отмечается в летне-осенний период. В Беларуси преобладает дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера. Постинфекционный иммунитет непродолжителен (от нескольких месяцев до года) и видоспецифичен, в связи с чем встречаются случаи повторного заболевания, вызванные другими видами шигелл

Патогенез дизентерии
Поступление шигелл через рот в организм
Гибель бактерий в желудке и тонком кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов (IgA).
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, при поступлении которых в кровь развиваются симптомы интоксикации.
В тонком кишечнике энтеротоксин усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника и вызывает развитие диарейного синдрома, а цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов).
Основным местом воздействия инфекта является слизистая оболочка толстого кишечника, где шигеллы внедряются в эпителиальные клетки (колоноциты).
Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройство моторики, секреции и всасывания, что обусловливает симптоматику колита.
Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки обусловлено скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты.
При дизентерии определяются четыре стадии поражения дистального отдела толстого кишечника:
острое катаральное воспаление;
фибринозно-некротическое воспаление;
образование язв;
заживление язв

Клиника дизентерии. Инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней ( в среднем 2-3 дня).
По течению выделяют
острую дизентерию (длительность болезни до 1 месяца),
затяжную (от 1 до 3 месяцев) и
хроническую (свыше 3 месяцев), которая бывает
непрерывной и
рецидивирующей, а также
бактерионосительство.
Различают
типичные и
атипичные формы,
варианты острой дизентерии –
колитический,
гастроэнтероколитический и
гастроэнтеритический.
По тяжести выделяют
легкую,
среднетяжелую и
тяжелую формы.

Острая дизентерия.
Колитический вариант острой дизентерии характеризуется двумя синдромами – интоксикационным и колитическим.
Продолжительность инкубационного периода – от 2 до 5 дней.
Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38-40 °С, сопровождается ознобами и держится от нескольких часов до 2-3 дней. Симптомы интоксикации выражены умеренно: общая слабость, разбитость, головная боль, апатия, подавленность настроения.
Ведущим в клинике является колитический синдром. Появляются режущие, схваткообразные боли в животе, локализирующиеся в подвздошных областях, больше слева.
Появляются тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки или заднего прохода во время акта дефекации) и ложные позывы, когда позыв на дефекацию не сопровождается выделением каловых масс. Стул сначала кашицеобразный или жидкий, затем с примесью слизи и прожилок крови. Иногда при дефекации вместо каловых масс появляется небольшой комочек слизи и крови - «ректальный плевок». Частота стула зависит от тяжести болезни: при легкой форме - до 10 раз в сутки, среднетяжелой - 10-20 раз, а при тяжелой форме превышает 20 раз, иногда не поддается подсчету.
При пальпации живота определяется боль в левой подвздошной области, болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца.
Мочеиспускание становится частым, в тяжелых случаях может развиться токсическая почка (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия).

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом (от нескольких часов до 1 суток). Начало острое, выражены симптомы интоксикации: температура тела 38-39 °С, общая слабость, головная боль, адинамия. Появляются симптомы гастроэнтерита: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул без патологических примесей. При пальпации живота отмечается боль в эпигастральной области и по ходу тонкого кишечника. В последующем присоединяются симптомы колита: стул становится менее обильным, появляется примесь слизи и прожилок крови.
Гастроэнтеритический вариант характеризуется очень коротким инкубационным периодом и клиническими проявлениями, как при пищевых токсикоинфекциях. Характеризуется наличием болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого, водянистого стула без патологических примесей. Симптомы колита отсутствуют. Среди атипичных форм наиболее часто встречается стертая форма, при которой симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, температура тела субфебрильная или нормальная. Боли в животе незначительные и кратковременные, стул кашицеобразный, без примесей крови и часто слизи.
Хроническая дизентерия. Она встречается, по данным разных авторов, в 0,5-2% случаев и протекает по типу рецидивирующего и непрерывного вариантов. Рецидивирующая дизентерия характеризуется сменой светлых промежутков (ремиссий) и рецидивов. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстого кишечника. Клиническая картина рецидива схожа с легкой или среднетяжелой формой острой дизентерии. В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное: работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят тупые боли в животе, метеоризм, поносы чередуются с запорами. Как правило, рецидивы протекают более длительно, чем при острой дизентерии, и хуже поддаются лечению. Непрерывная форма характеризуется отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует. Самочувствие больных постоянно плохое. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, возникает гиповитаминоз, анемия, присоединяется дисбактериоз

Диагностика дезинтерии.
Обязательная:
Общий (клинический) анализ крови развернутый.
Общий анализ мочи.
Копрологическое исследование.
Бактериологическое исследование кала (мазка из прямой кишки) на ПКФ (пациентам, относящимся к эпидзначимому контингенту бактериологическое исследование выполняют трижды).
Биохимическое исследование крови с определением уровня мочевины, креатинина, K, Na, Cl
Дополнительная:
Ректороманоскопия.
Исследование показателей гемостаза.
Исследование параметров КОС крови.
ЭКГ.
Консультация врача хирурга

Сестринский процесс, особенности ухода при дизентерии.
При тяжелой форме дизентерии необходимо соблюдать постельный режим в течение 1-2 дней.
Сестринский процесс в период острых проявлений болезни направлен на обследование пациента, выявление
его потребностей и проблем.
Независимые вмешательства:
□ определение температуры тела, АД, частоты и характера пульса;
□ осмотр кала и выявление патологических примесей (слизи и крови);
□ организация питьевого режима и режима питания;
□ обучение пациента правилам самоухода;
□ динамическое наблюдение за состоянием больного;
□ периодический осмотр области заднего прохода с целью выявления раздражения кожи и возможного выпадения слизистой оболочки прямой кишки;
□ контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима пациентом, особенно после акта дефекации;
□ организация текущей дезинфекции.
Зависимые вмешательства:
□ обеспечение своевременной раздачи и приема лекарств;
□ выполнение парентеральных инъекций;
□ подготовка пациента к обследованию инструментальными методами (гастрофиброскопия, ректороманоскопия и др.);
□ забор крови для серологических реакций;
□ забор кала для бактериологического исследования

Лечение дизентерии:
Лечебное питание (диета П)
Антибактериальная терапия
ЛС, применяемые для лечения функциональных нарушений ЖКТ
НПВС
Регидратация оральными растворами солей

Профилактика дезинтерии.
Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии:
Обследование лиц, контактирующих с пациентом
Заполнение и передача экстренного извещения
Дезинфекция
Соблюдение санитарного противоэпидемического режима
Прерывание механизма и пути передачи инфекции
Проведение санитарно-просветительной работы среди населения
Соблюдение личной гигиены
Лечение пациента с предположительным диагнозом инфекции

Вопросы
для
закрепления нового материала:

Выберите правильный ответ:
Дизентерия – это:
А Заболевание, вызываемое шигеллами и протекающее с явлениями интоксикации и преимущественно поражением дистального отдела толстого кишечника
Б Острое зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся общей интоксикацией
В Острое заболевание, характеризующееся поражением ЦНС ботулиническим токсином по типу энцефалита с последствующим развитием парезов и параличей различных мышц
Г Острое инфекционное заболевание, характеризующееся острой интоксикацией, нередко экзантемой, поражением ЖКТ, суставов, печени, селезёнки

Лечение шигеллёза:
А Лечебное питание (диета П)
Б Хирургическое лечение при перфорации кишечника
В Антибактериальная терапия
Г Лечение кишечных кровотечений
Д ЛС, применяемые для лечения функциональных нарушений ЖКТ
Е Промывание желудка при наличии тошноты, рвоты и коротком инкубационном периоде
Ж Лечение септического шока
З НПВС
И Регидратация оральными растворами солей
К Лечение желудочных кровотечений

Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии:
А Дезинсекция
Б Обследование лиц, контактирующих с пациентом
В Заполнение и передача экстренного извещения
Г Дезинфекция
Д Соблюдение санитарного противоэпидемического режима
Е Прерывание механизма и пути передачи инфекции
Ж Проведение санитарно-просветительной работы среди населения
З Применение профилактических прививок по календарю
И Соблюдение личной гигиены
К Лечение пациента с предположительным диагнозом инфекции

Обязательная диагностика брюшного тифа:
А КТГ
Б Общий анализ крови развёрнутый, общий анализ мочи
В Биохимическое исследование крови: определение уровня билирубина, АЛТ, АСТ, С-реактивного белка, амилазы, креатинина, мочевины.
Г Бактериологическое исследование крови на стерильность, кала и мочи на тифо-паратифозную группу микроорганизмов
Д Сбор анамнеза и жалоб, медицинский осмотр пациента
Е Бактериологическое исследование кала (или мазка из прямой кишки) на ПКФ
Ж ЭКГ
З Определение антител к сальмонелле тифи, паратифа A, В и С в крови
И Рентгенография грудной полости
К УЗИ органов брюшной полости

Лечение брюшного тифа:
А Постельный режим
Б Промывание желудка при наличии тошноты, рвоты и коротком инкубационном периоде
В Антибактериальная терапия
Г Дезинтоксикационная терапия
Д НПВС
Е Лечение септического шока
Ж Лечение кишечных кровотечений
З Хирургическое лечение при перфорации кишечника
И СПВС
К Лечебное питание (диета П)