Слайд 2Внутрисекреторной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса — скопления клеток, расположенные в
![Внутрисекреторной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса — скопления клеток, расположенные в экзокринной части железы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-1.jpg)
экзокринной части железы.
Слайд 3Экзокринная недостаточность поджелудочной железы – это состояние, характеризующееся дефицитом экзокринных панкреатических ферментов
![Экзокринная недостаточность поджелудочной железы – это состояние, характеризующееся дефицитом экзокринных панкреатических ферментов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-2.jpg)
или отсутствием условий для их работы,
Слайд 4Все протеолитические ферменты ПЖ продуцируются в неактивном виде и в дальнейшем активируются
![Все протеолитические ферменты ПЖ продуцируются в неактивном виде и в дальнейшем активируются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-3.jpg)
трипсином. К протеолитическим ферментам относятся трипсин, химотрипсин, эластаза.
Активация трипсиногена происходит в двенадцатиперстной кишке кишечной энтерокиназой.
В свою очередь неактивная энтерокиназа активируется дуоденазой, также продуцируемой клетками двенадцатиперстной кишки.
Слайд 5Пищеварительные ферменты поджелудочной железы
Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином,
![Пищеварительные ферменты поджелудочной железы Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином, химотрипсином и эластазой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-4.jpg)
химотрипсином и эластазой
Слайд 6Ингибиторы протеолитических ферментов
Система ингибиторов протеолитических ферментов, к которым относятся альфа1-антитрипсин (альфа1-АТ) и
![Ингибиторы протеолитических ферментов Система ингибиторов протеолитических ферментов, к которым относятся альфа1-антитрипсин (альфа1-АТ)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-5.jpg)
альфа2-макроглобулин (альфа2-МГ).
Альфа1-АТ (или ингибитор альфа1-протеазы) синтезируется гепатоцитами и является ингибитором основных сериновых протеаз. Он ингибирует эластазу нейтрофилов, тромбин, плазмин, факторы свертывания крови и эластазу гранулоцитов. При воспалительных реакциях увеличивается скорость его синтеза и возрастает содержание в плазме крови, где он быстро образует комплекс с протеазами с последующим их переносом на альфа2-МГ.
А альфа2-МГ является поливалентным ингибитором, связывает все типы эндопептидаз, включая трипсин, химотрипсин, эластазу, коллагеназу и много других энзимов. Он синтезируется гепатоцитами, купферовскими клетками, альвеолярными макрофагами и фибробластами.
Слайд 7Регуляций экзокринной функции
Центральная стимуляция секреции осуществляется через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы
![Регуляций экзокринной функции Центральная стимуляция секреции осуществляется через парасимпатический отдел вегетативной нервной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-6.jpg)
по волокнам блуждающего нерва.
Местная регуляция функции ПЖ обеспечивается через систему регуляторных пептидов, наиболее изученными из которых являются секретин и холецистокинин.
Секретин продуцируется S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а холецистокинин (синоним: панкреозимин) — I-клетками. Секреция обоих пептидов опосредованно стимулируется через соответствующие рилизинг-пептиды, продуцируемые клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на стимулы из просвета кишечника.
Стимулятором панкреатической секреции также является нейротензин (NT), модулятором — мотилин, ингибитором — соматостатин, пептид YY (PYY) и панкреатический полипептид (PP).
Слайд 8Врожденные и наследственные заболевания
1. Морфологические аномалии:
эктопия ПЖ;
аннулярная железа с наличием дуоденального стеноза
![Врожденные и наследственные заболевания 1. Морфологические аномалии: эктопия ПЖ; аннулярная железа с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-7.jpg)
и без такового;
раздвоенная железа.
2. Парциальная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность:
изолированная врожденная недостаточность липазы (синдром Шелдона–Рея);
конституциональное снижение активности амилазы (дефицит панкреатической амилазы);
изолированный дефицит трипсиногена и кишечная энтеропептидазная (энтерокиназная) недостаточность.
3. Генерализованная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность (в т. ч. синдром Швахмана–Даймонда, экзокринная панкреатическая недостаточность при муковисцидозе, а также редкие синдромы: синдром Йохансона–Близзарда, синдром Пирсона, муколипидоз типа II и др.)
Слайд 9Приобретенные заболевания
1. Острый панкреатит:
вирусные инфекции с острым панкреатитом;
лекарственные острые панкреатиты;
травматические панкреатиты;
панкреатиты при
![Приобретенные заболевания 1. Острый панкреатит: вирусные инфекции с острым панкреатитом; лекарственные острые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-8.jpg)
синдроме Рейе;
панкреатиты при болезни Шенлейна–Геноха;
панкреатиты вследствие реакции организма на прививки;
панкреатиты из-за избыточного питания;
ювенильный тропический панкреатический синдром.
2. Хронические и хронические рецидивирующие панкреатиты:
наследственные панкреатиты;
панкреатиты при аномалии развития билиарных и панкреатических выводных протоков;
панкреатиты при метаболических нарушениях (гиперпаратиреоидизм, гиперлипидемия, недостаточность альфа1-антитрипсина).
3. Изменения внешнесекреторной функции ПЖ при белково-энергетической недостаточности питания (квашиоркор).
Слайд 10Острый панкреатит
Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы.
Наиболее распространенные триггерные
![Острый панкреатит Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы. Наиболее распространенные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-9.jpg)
механизмы – камни в желчных протоках и злоупотребление алкоголем.
Степень тяжести острого панкреатита классифицируется как легкая, умеренно тяжелая на основе наличия локальных осложнений и временной или постоянной недостаточности органов.
Диагноз базируется на клинических проявлениях, повышении в сыворотке крове уровня амилазы и липазы, а также визуализирующих методах исследования.
Лечение поддерживающее, включающее инфузионную терапию, анальгетики и нутритивную поддержку.
Слайд 11В системном повреждении органов установлена решающая роль медиаторов воспаления, таких как TNF-α,
![В системном повреждении органов установлена решающая роль медиаторов воспаления, таких как TNF-α,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-10.jpg)
IL-1β, IL-6, IL-10, CD40L, С5а, ICAM-1, хемокинов.
Необходимо учитывать первичность факта гипоксии ацинарных клеток, которая независимо от индуцирующего этиологического фактора, всегда будет следствием ишемии и инициатором «цитокиновой бури», что приведет к продукции цитокинов и вызовет воспаление и отек.
Слайд 13Расширенная классификация острого панкреатита
Отечный панкреатит
Панкреонекроз стерильный:
а) по характеру некротического поражения
-жировой
-геморагический
-смешанный
б) по масштабу
![Расширенная классификация острого панкреатита Отечный панкреатит Панкреонекроз стерильный: а) по характеру некротического](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-12.jpg)
(распространенности) поражения:
-мелкоочаговый
-крупноочаговый
-субтотально-тотальный
в) по локализации поражения
-головчатый
-хвостовой
-с поражением всех отделов поджелудочной железы
Панкреонекроз инфицированный
Слайд 14Периоды
Период панкреатической ферменемии,
гемодинамических нарушений и
панкреатогенного шока (1-5 сутки)
Период функциональной недостаточности
внутренних органов
![Периоды Период панкреатической ферменемии, гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (1-5 сутки) Период](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-13.jpg)
(3-7 сутки)
Период постнекротических дегенеративных
и гнойных осложнений (со 2 недели
заболевания).
Слайд 15Стадии
1.А фаза повреждения - до 4-8 часов
2.А фаза эксудации- до 18-36 часов
2.Б
![Стадии 1.А фаза повреждения - до 4-8 часов 2.А фаза эксудации- до](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-14.jpg)
фаза завершения некробиоза– до 72-84 часов от
начала заболевания
3.А фаза формирования воспалительных
инфильтратов
3.Б фаза ферментативного расплавления
3.В фаза секвестрации
4.А фаза очищения очагов секвестрации
4.Б фаза репарации и склерозирования
Слайд 16Лабораторные показатели
С-реактивный белок (СРБ), увеличение уровня происходит через 48 часов после
начала заболевания
Альфа-амилаза
![Лабораторные показатели С-реактивный белок (СРБ), увеличение уровня происходит через 48 часов после](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-15.jpg)
–увеличивается активность в крови и моче в 10-30 раз. Гиперамилаземия наступает уже через 4-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через 12-24 часа, затем быстро снижается, к норме на 2-6
день. Уровень сывороточной альфа-амилазы с тяжестью панкреатита не коррелирует. Более точные показатели альфа-амилазы в суточном объеме мочи.
Активность липазы в сыворотке крови
Концентрация креатинина в сыворотке крови и моче.
Индекс амилазно-креатининового клиренса
Слайд 17Базовое лечение острого панкреатита
Восполнение дефицита жидкости — проведение инфузионной терапии под контролем
![Базовое лечение острого панкреатита Восполнение дефицита жидкости — проведение инфузионной терапии под](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-16.jpg)
ЦВД, адекватный диурез (более 0,5 мл/кг/ч)
Мультимодальное обезболивание: наркотичесекие аналгетики + ненаркотические аналгетики ± НПВС
Наличие ферментной токсемии (активность α-амилазы крови > 1000 UE/l) вкупе с симптомами тяжелого панкреатита — показание к биоспецифической антипротеазной гемосорбции
Слайд 18Хронический панкреатит
Механизм повышения давления в протоковой системе
Отложение белковых преципитатов в протоковой системе
Вирусный
![Хронический панкреатит Механизм повышения давления в протоковой системе Отложение белковых преципитатов в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1016289/slide-17.jpg)
механизм (апоптоз, дисфункция, фиброз)