Хронический гастрит

Хронический гастрит-длительно протекающее рецидивирующее заболевание желудка, характеризующееся воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, нарушением регенерации и постепенным развитием атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии.
ХГ проявляется нарушением секреторной, моторной, инкреторной функций желудка.

-G-клетки — преимущественно локализуются в кардиальном и пилорическом отделах в составе интермедиарных (антральных) желез и в этих клетках происходит синтез гастрина;
- D-клетки — определяются в интермедиарных (антральных) железах и в этих клетках образуется соматостатин.
-энтерохромафиноподобные клетки (ECL) определяются в составе главных желудочных желез, в них синтезируется гистамин;

Классификация ХГ:
Атрофический аутоиммунный ( антитела к париетальным клеткам слизистой
оболочки желудка, часто сопровождается В12-дефицитной анемией и гипосекрецией желудка. По старой классификации гастрит типа А.
Атрофический мультифокальный пангастрит (характеризуется наличием множественных очагов атрофии слизистой, локализованных в теле, антральном
отделе желудка-чаще представляет собой позднюю стадию хронического антрального гастрита , вызванного Helicobacacter pylori).По старой классификации смешанный
типа А и В.
Неатрофический поверхностный гастрит ассоциированый с Helicobacacter pylori
(с нормальной или повышенной секрецией преимущественно антрального отдела желудка). По старой классификации гастрит типа B.
Особые формы: химический ( ассоциированный с желчью, НПВС), радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический.

По локализации:
Антральный отдел желудка.
Тело желудка.
Пангастрит.
По этиологическому фактору:
Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
Неизвестные факторы.
По эндоскопической картине:
Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
Эрозии.
Атрофии.
Метаплазия эпителия.
Геморрагии.
Гиперплазия слизистой.
Наличие ДГР и др.
По морфологии:
Степень воспаления.
Активность воспаления.
Наличие атрофии желудочных желез.
Наличие и тип кишечной метаплазии.
Степень обсеменения слизистой Нр.
По функциональному признаку:
Нормальная секреция.
Повышенная секреция.
Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).
По клиническим признакам:
Фаза обострения.
Фаза ремиссии.
Осложнения:
Кровотечения.
Малигнизация.

Этиология и патогенез

Экзогенные факторы
-инфицирование желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
-нарушения питания;
-вредные привычки: алкоголизм и курение;
-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и НПВС, ацетилсалициловой кислоты;
-воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
-паразитарные инвазии;
-хронический стресс.
Эндогенные факторы
-генетическая предрасположенность;
-дуоденогастральный рефлюкс;
-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
-эндогенные интоксикации;
-гипоксемия;
-хронические инфекционные заболевания;
-нарушения обмена веществ;
-эндокринные дисфункции;
-недостаток витаминов;
-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

Хеликобактерная инфекция
Helicobacter pylori-Гр- бактерия
Основной путь заражения фекально-оральный
Имеет жгутики, оптимальные условия для жизнедеятельности-рН 3,0-6,0 (антральный отдел), под слоем слизи
Тропны к поверхностному эпителию желудка
Обладают уреазной активностью-формируют «защитное» облако от HCL.
Воздейсвтие НР на слизистую желудка:
эффект контактного повреждения
инициируют воспалительный каскад
увеличение продукции гастрина→увеличение секреции HCL и пепсина→гиперсекреция
Нарушение регенерации

Аутоиммунные процессы
Образуются антитела к париетальным клеткам фундальных желез желудка
↓ HCL, пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия)
Увеличение (по механизму обратной связи) вырботки гастрина G-клетками антрального отдела желудка→гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток фундальных желез→риск развития аденокарциномы ↑
атрофия слизистой оболочки желудка, преимущественно фундального отдела
снижение выработки внутреннего фактора Кастла →В12 дефицитная анемия

Дуоденогастральный рефлюкс
Повреждение эпителиоцитов слизистой оболочки преимущественно антрального отдела желудка желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином.
↑ рН желудочного содержимого →гистамина ↑ → ухудшение кровотока слизистой оболочки

НПВС
Основным механизмом повреждения слизистой желудка при применении НПВС является подавление защитных функций гастропротекторных простагландинов, репаративных процессов в слизистой оболочке, синтеза защитных мукополисахаридов , входящих в состав слизи, нарушение регуляции кровотока
Повреждающий эффект НПВС зависит от селективности препаратов в отношении ЦОГ-минимальное кол-во гастроинтестинальных осложнений наблюдается при использовании ЦОГ-2-селективных НПВС

Жалобы
При хронических гастритах выраженных клинических симптомов не наблюдается, возможные симптомы:
• при хроническом антральном поверхностном H. pylori ассоциированном гастрите возможны «язвенноподобный» вариант диспепсии (тупые боли в эпигастрии/или в пилородуоденальной зоне» или дискинетический вариант «желудочной диспепсии» - чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота;
• при хроническом атрофическом мультифокальном гастрите возможны симптомы «желудочной диспепсии» –
чувство быстрого насыщения, переполнения после еды, вздутия живота, тошнота;
• при аутоиммунном атрофическом – симптомы В-12-дефицитной анемии и могут быть симптомы «желудочной диспепсии» .

Анамнез
При хроническом антральном поверхностном H.pylori ассоциированном гастрите в анамнезе:
отягощенная наследственность по гастродуоденальной патологии (ГДП)
нарушение режима питания, сухоедение злоупотребление острой, копченной и жаренной пищи, газированных напитков;
При хроническом атрофическом мультифокальном гастрите в анамнезе:
длительное течение хронического антрального поверхностного H. pylori- ассоциированного гастрита;
При аутоиммунном атрофическом гастрите – наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, гипо-или гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез, СД I типа, аутоиммунная (пернициозная) анемия).

Физикальные данные.
При хроническом антральном поверхностном H.pylori ассоциированном гастрите могут быть при пальпации живота умеренная болезненность в эпигастральной и в пилородуоденальной области, метеоризм.
При хроническом атрофическом мультифокальном гастрите –"полированный" язык, или обложенный густым белым налетом. При пальпации живота умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области.
При аутоиммунном атрофическом гастрите – признаки авитаминоза, глоссит, фуникулярный миелоз, симптомы анемии, гепатомегалия, реже – спленомегалия.

Лабораторная и инструментальная диагностика
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
(должна проводиться с множественной и прицельной биопсией)
При поверхностном антральном H.pylori ассоциированном гастрите – гиперемия, геморрагии ОЖ
При атрофическом мультифокальном и аутоиммунном гастритах – бледность и истончение СОЖ, просвечивание сосудов

Морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка
Тяжесть патологических изменений слизистой оболочки желудка оценивается по 5 морфологическим признакам:
Выраженность воспаления
Активность воспаления
Атрофия слизистой
Кишечная метаплазия
Степень инфицирования слизистой оболочки НР

Быстрый уреазный тест в
биоптатах СОЖ
Взятый при эндоскопии биоптат помещается в специальный раствор с содержанием мочевины и при добавлении индикатора происходит изменение цвета от слабо розового до темно-красного при наличии H.pylori.
Anti-H.pylori IgG (антитела к НР)
Подтверждает инфицированность НР. Начинают вырабатываться через 3-4 недели после инфицирования
НО для контроля эрадикационной терапии определение антител к НР не проводят, так как антитела могут присутствовать на протяжении года после эрадикации бактерий.

Гистологическое и
цитологическое
исследование
биоптата

при поверхностном антральном H.pylori ассоциированном
гастрите – нейтрофильная инфильтрация межэпителиальных пространств;
при атрофических гастритах – атрофия железистого аппарата,
кишечная метаплазия эпителия.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
ОАК – по показаниям;
определение сывороточного железа в крови – при анемии;
анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/или при сопутствующей патологии гапатобилиарной системы);
биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ, АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/или при сопутствующей патологии гапатобилиарной системы);
определение антител к париетальным клеткам – при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногена I (ПГ I) и пепсиногена II(ПГ II) – при мультифокальном атрофическом гастрите;
интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

Атрофия СОЖ-утрата желудочных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
Кишечная метаплазия(I,II,III)
Под метаплазией понимают превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении основной видовой принадлежности.
Метаплазия потенциально обратима.
Морфологическая классификация атрофического гастрита.
I
II,III

Желудочная эпителиальная дисплазия
У некоторых лиц метаплазированный эпителий подвергается дальнейшим геномным и фенотипическим изменениям с развитием дисплазии и может прогрессировать в инвазивную опухоль.
Венская классификация желудочно-кишечной эпителиальной неоплазии
Классификация OLGA
Позволяет стандартизировать прогноз хронического гастрита и оценить риск развития рака желудка.
Оценивают гистологические признаки выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением степени и стадии хронического гастрита.
*Степень-выраженность суммарной воспалительной инфильтрации
*Стадия-выраженность атрофии

Риск рака тем выше , чем более выражена атрофия и чем больше объем поражения.
Стадия 0-отсутсвие риска
Стадия I- минимальный риск
Стадия II- умеренный риск
Стадия III и IV-высокий риск

Общие принципы терапии при хроническом гастрите.
Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин), нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.
Нормализация кислотности желудочного сока
Ингибиторы протонной помпы – ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами. Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии.
Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП (ранитидин, фамотидин)
Антациды способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные с ХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском .
Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета: питание полноценное и разнообразное; режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями; ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке; исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Эрадикационная терапия является эффективной мерой предотвращения рака желудка, если она проводится до развития предраковых изменений.
Нормальная слизистая
Острый гастрит
Рак желудка