Ишемическая болезнь сердца

Основные причины смертности
Смертность в млн
WHO. Global Burden of Disease Estimate 2001.
A Сердечно-сосудистые болезни
B Рак
C Несчастные случаи
10
6
4
2
0
A
B
C
D
E
8.0
4.0
3.4
1.8
1.5
F
0.4
A
B
C
D
E
8.6
3.2
1.7
1.7
1.3
F
0.5
Мужчины
Женщины
D Заболевания органов дыхания
E ВИЧ-инфекция/СПИД
F Сахарный диабет
8

Классификация ИБС
ВКНЦ АМН СССР, 1984 (с дополнениями)
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Стенокардия
а) стенокардия напряжения
- стабильная (с указанием функционального класса, I-IV)
- впервые возникшая
- прогрессирующая
б) спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала)
Инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного ИМ)
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)
Сердечная недостаточность (с указанием стадии)
Безболевая ишемия миокарда
Кардиологический Х-синдром

Ишемия миокарда развивается тогда, когда возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду

В основе развития ишемии миокарда при ИБС лежит стенозирующий атеросклероз коронарных артерий

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.
Преходящая ишемическая атака
Стенокардия: стабильная
нестабильная
Ишемический
инсульт
Инфаркт миокарда
АПАНК:
ПХ
боли в покое
гангрена
некроз

ПАТОГЕНЕЗ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

Патогенез атеросклероза
Защитная реакция: продукция молекул клеточной адгезии
Моноциты и Т-лимфоциты прикрепляются к “липкой”
поверхности клеток эндотелия
Миграция через стенку артерии в субэндотелиальное пространство
Богатые липидами пенистые клетки
Повреждение эндотелия
Захват окисленных ЛНП макрофагами
Жировые пятна и бляшки

Формирование атеросклеротической бляшки
Фиброзная покрышка (ГМК и матрикс)
Макрофаги
Пенистые клетки
Адвентиция
Клетки эндотелия
ГМК интимы (восстановительный фенотип)
ГМК медии (сократительный фенотип)
Weissberg, 1999
Цитокины-играют ключевую роль в формировании структурного каркаса бляшки
Адгезия тромбоц-итов – тромбоцитар-ный фактор роста

Стабильная атеросклеротическая бляшка
Фиброзная покрышка (ГМК и матрикс)
Липидное ядро
Адвентиция
Клетки эндотелия
ГМК интимы (восстановительный фенотип)
ГМК медии (сократительный фенотип)
Weissberg, 1999

Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Приближающийся разрыв бляшки
Макрофаги уничтожают ГМК и разрушают матрикс
ГМК интимы стареют
Weissberg, 1999

Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Острые коронарные синдромы (I)
Аггрегация тромбоцитов в местах разрывов/эрозий
Weissberg, 1999

Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Острые коронарные синдромы (II)
Weissberg, 1999
Периодически возникающие тромбоцитарные агрегаты обуславливают возникновение динамического стеноза, который лежит в основе патогенеза нестабильной стенокардии

Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Тромб
Острые коронарные синдромы (III)
Формирующийся тромб перекрывает просвет артерии
Weissberg, 1999

Диагностика стенокардии

Характер болевого синдрома в грудной клетке
Коронарный (ангинальный): - стенокардия
Кардиалгия: - некоронарогенные
заболевания сердца - заболевания не связан-
ные с патологией
сердечно-сосудистой
системы

Стенокардия
«Это клинический синдром, характериз-ующийся дискомфортом в грудной клетке, челюсти, плече, спине или руке. В основе его лежит ишемия миокарда. Боль типично провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается приемом нитроглицерина. ….»
Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, Американского Кардиологического Колледжа и Американского Колледжа Докторов - Американского Общества Терапии, 1999

Стенокардия это клинический синдром в основе которого лежит такой патологический процесс, как ишемия миокарда

Ишемия миокарда развивается тогда, когда возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду возникает:
При увеличение потребности миокарда в кислороде (за счет увеличения работы сердца) на фоне неизмененной или неадекватно возросшей доставки кислорода с кровью (в результате стеноза коронарной артерии)
При резком снижении доставки кислорода с кровью (выраженный стеноз коронарной артерии, тромбоз, спазм коронарной артерии) на фоне неизмененной потребности миокарда в кислороде

Наиболее частой причиной стенокардии является ИБС, в основе которой лежит стенозирующий атеросклероз коронарных артерий

Существует целый ряд заболеваний и патологических состояний которые могут вызывать ишемию миокарда и, следовательно, сопровождаться синдромом стенокардии, при отсутствие атеросклероза коронарных артерий

Этапы диагностики при подозрении на стенокардию
Идентификация синдрома стенокардии, как такового
Диагностика заболевания, которое явилось причиной стенокардии

Клиническая характеристика синдрома стенокардии
Локализация боли
Характер болевого синдрома
Характер иррадиации боли
Продолжительность болевого синдрома
Условия возникновения боли
Факторы, которые облегчают боль
Чем сопровождается боль

Дополнительные методы обследования с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие ИБС
Нагрузочные пробы:
- ВЭМ
- тредмил тест
- проба с дипиридамолом
- проба с ЧПС
- стресс-ЭХО-КГ ( с ЧПС, добутамином или
дипиридамолом)
Суточное мониторирование ЭКГ
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда
Коронаровентрикулография
Интракоронарная ультразвуковая допплерография

ВЭМ

Дополнительные методы обследования с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие ИБС
Нагрузочные пробы:
- ВЭМ
- тредмил тест
- проба с дипиридамолом
- проба с ЧПС
- стресс-ЭХО-КГ ( с ЧПС, добутамином или
дипиридамолом)
Суточное мониторирование ЭКГ
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда
Коронаровентрикулография
Интракоронарная ультразвуковая допплерография

Сцинтиграфия миокарда с 99m Tc

Дополнительные методы обследования с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие ИБС
Нагрузочные пробы:
- ВЭМ
- тредмил тест
- проба с дипиридамолом
- проба с ЧПС
- стресс-ЭХО-КГ ( с ЧПС, добутамином или
дипиридамолом)
Суточное мониторирование ЭКГ
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда
Коронаровентрикулография
Интракоронарная ультразвуковая допплерография

Селективная коронароангиограмма правой коронарной артерии

Коронароангиограмма больного с критическим стенозом правой коронарной артерии

Внутрисосудистая эхография:
нормальный и пораженный сосуд
Нормальный сосуд
Aventitia
Media
EEM Border
Intima
Catheter
Lumen
Guide wire
Wire
Shadow
Концентрическое сужение

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностические критерии острого инфаркта миокарда
Ангинозный болевой синдром
Электрокардиографический синдром очагового поражения миокарда
Резорбционно-некротический синдром

Характеристика болевого синдрома при инфаркте миокарда
Локализация боли
Характер болевого синдрома
Характер иррадиации боли
Продолжительность болевого синдрома
Условия возникновения боли
Факторы, которые облегчают боль
Чем сопровождается боль

Основные ЭКГ признаки инфаркта миокарда
Появление патологического зубца Q
Подъем или депрессия сегмента ST
Появление отрицательного «коронарного» зубца T
Дискордантные изменения сегмента ST в противоположных отведениях
Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса

ЭКГ при инфаркте миокарда
R
T
P
R
P
P
R
T

Резорбционно-некротический синдром
Субфибрилитет
Умеренный лейкоцитоз ( не более 12–15 х 109) длительностью до 7 суток
Повышение СОЭ к концу первой недели от развития инфаркта миокарда
Появление в крови биохимических маркеров некроза сердечной мышцы

Биохимические маркеры инфаркта миокарда
Тропонин Т
Тропонин I
МВ-КФК
КФК
Миоглобин
ЛДГ
АСТ

Биохимические маркеры инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда
Острая сердечная недостаточность
- кардиогенный шок
- отек легких
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Разрывы сердца
Аневризма сердца
Эпистенокардитический перикардит
Тромбоэндокардит
Тромбоэмболии
ХСН
Острые язвы и эрозии желудка и кишечника
Парез ЖКТ
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
Острый психоз

Лечение стенокардии

Лечение стабильной стенокардии
Улучшающее прогноз:
Антиагреганты (аспирин, клопидогрель)
Гиполипидемическая терапия (статины)
Бета-адреноблокаторы (после ИМ)
Реваскуляризация (АКШ, коронароангиопластика)
ИАПФ (рамиприл, периндоприл)
Улучшающее качество жизни:
Антиангинальные препараты (бета-адреноблока-торы, антагонисты кальция, нитраты, кораксан, триметазидин
Реваскуляризация (АКШ, коронароангиопластика)

Антиангинальные препараты
Бета-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
Нитраты
Триметазидин (предуктал)
Ингибиторы If каналов

N-хрс
β1-арс
Механизм действия бета-адреноблокаторов
β-блокатор

Сравнение кардиоселективности современных бета-блокаторов
Бета1/бета2 – индекс блокады
Janssens W.J. et al., 1996

Основные группы антагонистов кальция

Механизм антиангинального действия антагонистов кальция
Расслабление гладкой мускулатуры коронарных артерий → увеличение объемной скорости коронарного кровотока
Расслабление гладкой мускулатуры периферических артерий → снижение ОПС → снижение постнагрузки на сердце → снижение потребности миокарда в кислороде
Производные дигидропиридина
Фенилалкиламины и бензотиазепины
Снижение ЧСС и потребности миокарда в кислороде
Расслабление гладкой мускулатуры коронарных артерий → увеличение объемной скорости коронарного кровотока
Расслабление гладкой мускулатуры периферических артерий → снижение ОПС → снижение постнагрузки на сердце → снижение потребности миокарда в кислороде

Классификация нитровазодилататоров
Органические нитраты
- нитроглицерин
- изосорбида динитрат
- изосорбида 5-мононитрат
Сиднонимины (нитратоподобные препараты)
- молсидомин
Другие донаторы оксида азота
- нитропруссид натрия

Нитроглицерин и нитраты
Препараты короткого действия
- сублинквальные таблетки
- желатиновые капсулы с р-ром нитроглицерина для сублинквального применения
- спрей
Таблетированные препараты длительного действия
Трансдермальные системы
Ампулированные р-ры для внутривенного введения

Молекулярный механизм действия нитратов
В процессе метаболизма нитратов образуется NO (оксид азота), который в норме синтезируется сосудистым эндотелием. Т.е. нитраты являются донаторами NO

Гемодинамический механизм действия нитратов
Нитраты являются периферическими вазодилятаторами с преимущественным влиянием на венозное русло

Механизм антиангинального действия нитратов

Механизм действия триметазидина (предуктала)
Блокирует окисление жирных кислот, в связи с чем, миокард начинает использовать глюкозу в качестве основного субстрата окисления, что в условиях ишемии более выгодно с энергетической точки зрения

Ингибиторы If каналов
Ивабрадин (кораксан) – ингибирует If каналы клеток синусового узла, за счет чего урежает синусовый ритм. Ивабрадин показал выражен- ный антиангинальный эффект, сопоставимый с эффектом бета-адреноблокаторов. Этот препарат рекомендован больным с противопо- казаниями к бета-адреноблокаторам или при невозможности принимать бета-адреноблока- торы из-за побочных эффектов.
Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр), 2008 год

Лечение нестабильной (впервые возникшей, прогрессирующей) стенокардии
Аспирин – внутрь 250-500 мг (первая доза – разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сутки. При непереносимости аспирина – клопидогрель или тиклопидин
Гепарин – в/в болюс 60-80 ЕД/кг/ч (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12-18 ЕД/кг/ч.
Блокаторы GP IIb/IIIa (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид)
Бета-блокаторы ( в первые часы возможно в/в введение препаратов: пропранолол 1-5 мг; метопролол 5-15 мг; атенолол 5-15 мг)
Нитраты – при продолжающемся или рецидивирующем болевом синдроме (внутрь или в/в)
Антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) – при наличии противопоказаний или непереносимости бета-блокаторов

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда (первоочередные мероприятия)
Аспирин 300-500 мг (разжевать)
Нитроглицерин под язык (1 табл. или 2 дозы спрея)
Обезболивание
- морфин 1% по 0,5 мл в/в с интервалом 10-15 мин. До наступления эффекта (при выраженном болевом синдроме до 2 мл)
- нейролептаналгезия (фентанил 0,005% 1-2 мл + дроперидол 0,25% 1-2 мл в/в)
Оксигенотерапия

Основные методы лечения инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия
Коронарная ангиопластика

Активаторы фибринолиза
Стрептокиназа
Алтеплаза
Проурокиназа