Ишемическая болезнь сердца

Под термином "ишемическая болезнь сердца" объединяют группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютное или относительное нарушение коронарного кровообращения различного генеза.
ИБС — это несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде, приводящее к ишемии сердечной мышцы и развитию кардиосклероза.

Современная классификация ИБС
Клинические формы
Внезапная коронарная смерть (первичная
остановка сердца)
Стенокардия 2.1 Стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса)
2.1.1 Впервые возникшая
2.1.2 Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия
Примечание: стенокардия впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная являются формами нестабильной стенокардии.

3. Инфаркт миокарда
С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)
Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный,
субэндокардиальный)
4. Кардиосклероз постинфарктный
5. Недостаточность кровообращения
(ишемическая кардиопатия)
6. Нарушения сердечного ритма
7. Безболевая («немая») ишемия
8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

Факторами риска развития ИБС являются
гиперлипидемия,
артериальная гипертензия,
курение,
гиподинамия,
избыточная масса тела,
обменные нарушения (сахарный диабет),
генетическая предрасположенность.

Термин “внезапная коронарная смерть”.
Под ней подразумевают первичную остановку сердца, не связанную с признаками, позволяющими поставить другой диагноз.
К внезапной сердечной смерти относят только те случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, когда смерть наступает при свидетелях в течение часа после возникновения первых угрожающих симптомов.
При этом перед наступлением смерти состояние больных оценивалось как стабильное и не вызывающее опасений.
Наконец, должны быть исключены другие причины смерти: например, травмы.

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся остро развившимся приступом загрудинных болей, обусловленным остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения.

1. Локализация боли.
В области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца.
Локализацию боли пациент чаще всего указывает ладонью или сжатым кулаком.

2. Иррадиация.
В нижнюю челюсть, по внутренней
поверхности левой руки и левого плеча
(чаще всего).
В правое плечо (реже),
между лопатками,
иногда в эпигастральную область.
Иногда боль начинается с места иррадиации и лишь потом распространяется на грудину или остается в месте ее возникновения.

3. Связь с физической нагрузкой.
В большинстве случаев стенокардия развивается при увеличении потребности миокарда в кислороде во время физической нагрузки.
У некоторых больных стенокардия развивается в покое, под влиянием эмоций, холода, после обильной еды.
Нередко появление приступов стенокардии в покое является признаком перехода стенокардии в нестабильную форму.

4. Характер ощущений.
Типичный характер ощущений - от чувства дискомфорта в грудной клетке, сдавления, сжатия, жжения, тяжести до сильной боли.
Сопровождается: одышкой, общей слабостью, головокружением или
вегетативной симптоматикой – потливостью, тошнотой, сердцебиением, тревогой
и чувством страха смерти.

5. Продолжительность.
Чувство сдавления, боль, спровоцированные физической нагрузкой, длятся от 2—3 до 10—15 мин и исчезают с уменьшением нагрузки или ее прекращением.
Боль, вызванная эмоциональным напряжением, обычно проходит медленнее.
6. Эффект от приема нитроглицерина - быстрое исчезновение болей.

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии
Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в
области сердца
3. Возникновение боли на высоте физической
нагрузки
4. Длительность боли не более 10 – 15 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема
нитроглицерина

Во время приступа:
больной остается неподвижным, "застывает на месте".
Если приступ боли возникает во время движения по
улице, то пациент вынужден останавливаться,
принимать лекарство и ожидать окончания приступа.
Лицо становиться сосредоточенным, выражает
страдание, бледнеет и покрывается испариной,
холодным потом.
Иногда с окончанием приступа выделяется обильное
количество мочи.

Классификация
Формы стенокардии:
впервые возникшая стенокардия — длительностью менее 1 месяца.
Впервые возникшая стенокардия может
исчезнуть, перейти в стабильную или быстро
прогрессировать;
2) стабильная стенокардия — давность заболевания более 1 месяца.
Характеризуется возникновением типичных
ангинозных приступов.

Выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.
Функциональный класс I:
обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозных приступов.
Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия).

Функциональный класс II: небольшое ограничение обычной физической активности.
Приступы стенокардии возникают: при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов
в 1 минуту) по ровному месту
на расстояние свыше 500 м,
при подъеме по лестнице выше одного
этажа

Функциональный класс III: выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают:
при ходьбе в среднем темпе по ровному
месту на расстояние 100—500 м,
при подъеме вверх по лестнице на один
этаж.

Функциональный класс IV: ограничение физической активности резко выражено.
Стенокардия возникает
при ходьбе по ровному месту на
расстояние менее 100 м
в случаях минимальных бытовых и
эмоциональных нагрузок.
Возникают приступы стенокардии в покое.

3) Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия Проявляется:
учащением приступов, появлением их в покое усилением и удлинением типичного приступа
до 20 — 30 минут,
выраженным снижением толерантности к
физическим нагрузкам,
увеличением площади локализации болей,
путей их иррадиации,
снижением эффекта от приема нитроглицерина (увеличение суточного расхода нитроглицерина).

Ключевым событием в развитии нестабильной стенокардии является изъязвление и разрыв атеросклеротической бляшки с образованием пристеночного тромба, что приводит к дальнейшему сужению просвета, ухудшая и без того сниженный коронарный кровоток.

4) Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала)
Проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с провоцирующими факторами.
Приступы часто возникают в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения
Часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Состояния, чаще других требующие проведения дифференциальной диагностики, включают:
костно-мышечные заболевания грудной клетки,
пептическую язву,
воспалительные заболевания легких и плевры,
заболевания пищевода,
перикардиты,
пневмоторакс,
Неrреs zoster,
психопатические состояния

Зубец Р отражает процесс деполяризации предсердий, он сопровождается сокращением предсердий.
комплекс зубцов QRS отражает процесс деполяризации желудочков. Деполяризация приводит к сокращению желудочков; Таким образом, начало комплекса QRS всегда опережает начало систолы желудочков.
зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков и сопровождается их расслаблением.

основными ЭКГ признаками ишемии миокарда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS–T
Изменения ЭКГ при стенокардии (схема).
А — ЭКГ вне приступа: сегмент ST не смещен.
Б — ЭКГ во время приступа стенокардии: отмечается снижение сегмента ST

Зубец Т может быть сниженным, уплощенным, двухфазным с отрицательной начальной фазой, а также отрицательным с заостренной вершиной (так называемый “коронарный” зубец Т).

Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС
Суточное мониторирование ЭКГ
Фармакологические пробы пробы:
?? проба с дипиридамолом
?? проба с эргоновином
?? проба с добутамином
Пробы с динамической физической нагрузкой::
??Тредмил-тест
??ВЭМ проба
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

Суточное мониторирование ЭКГ
При анализе суточной суточной записи ЭКГ осуществляется
1. Автоматический анализанализ нарушений ритма сердца
2. Автоматический анализ изменений сегмента ST

Велоэргометрия - другим вариантом этой методики является использование велоэргометра - специального велосипеда
Тредмил-тест - проведение электрокардиографического исследования во время физической нагрузки на специальной беговой дорожке - тредмиле

Чреспищеводная электрокардиостимуляция – неинвазивная процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с внешней поверхности сердца, используя при этом специальный пищеводный электроды и регистрационную аппаратуру.

Пищеводный электрод и чреспищеводный электрокардиостимулятор

Примеры формулировки диагнозов:
ИБС: стенокардия напряжения, астматический вариант, ФК III. Сахарный диабет II типа.
ИБС: стенокардия напряжения, ФК II.
ИБС: стенокардия напряжения и покоя, ФК IV, артериальная гипертония III степени (ФК 3), компенсация.
ИБС: спонтанная стенокардия, частая желудочковая экстрасистолия.
.

Основные показания для госпитализации при стенокардии:
– нестабильная стенокардия (для уточнения
диагноза и подбора доз препаратов);
– утяжеление приступов стенокардии
(для уточнения причины);
– затяжной приступ стенокардии более 15 мин;
– появление аритмии сердца;
– декомпенсация ХСН.

Острый коронарный синдром (ОКС) — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.

Патогенез острого коронарного синдрома
Три основных фактора развития ОКС:
— разрыв или надрыв эндотелия в месте
расположения атеросклеротической
бляшки;
— тромбоз сосуда в области надрыва разной
степени выраженности (от пристеночного
тромба до полной окклюзии);
— коронарная вазоконстрикция (спазм)

Факторы, способствующие разрыву эндотелия
— увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериального давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях)
— рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина
— усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОКС
Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность больше, чем при обычном приступе стенокардии).
Приступ необычно длительный, дольше 15мин.
Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.
Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти.
Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени.

Клинические варианты начала острого инфаркта миокарда:
1) ангинозный вариант — типичный и чаще встречающийся, характеризующийся интенсивной жгучей или сжимающей болью, длится более 20 мин, с частой иррадиацией в левую руку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку или межлопаточное пространство, которая сопровождается психоэмоциональным возбуждением, чувством страха смерти и не купируется нитроглицерином;

2) астматический вариант
характеризуется одышкой или удушьем;
боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не акцентирует на них внимание
чаще наблюдается у больных с повторным инфарктом миокарда, гипертонической болезнью тяжелого течения

3) гастралгический (абдоминальный) вариант.
Характеризуется болью в эпигастральной области, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Дифференциальную диагностику проводят
с прободной язвой желудка или 12П кишки,
пищевой токсикоинфекцией,
острыми панкреатитом и холециститом,
кишечной непроходимостью.

4) аритмический вариант ИМ
проявляется пароксизмальными нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной атриовентрикулярной блокадой
часто встречается у пожилых людей,
перенесших ИМ в прошлом

5) церебральный вариант
В клинике преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения
(обычно динамического) в виде обмороков, головной боли, головокружения, тошноты, рвоты и очаговой неврологической симптоматики.
Боли в грудной клетке слабо выражены или даже полностью отсутствуют.
Чаще встречаются обмороки.
В большинстве случаев отмечается у лиц пожилого возраста.

6) бессимптомный вариант
Проявляется нетяжелыми и непродолжительными симптомами, мало запоминающимися больными:
общей слабостью, недомоганием, адинамией,
небольшой интенсивностью болей,
кратковременным пароксизмом одышки.
Чаще встречается у пожилых, диагностируется только на основании данных ЭКГ.

Клиника
Продромальный (предынфарктный) период, длительность которого составляет от нескольких минут до 1—1,5 месяцев. В большинстве случаев этот период проявляется клиникой нестабильной стенокардии с увеличением количества, длительности и интенсивности ангинозных приступов.
Острейший период — момент начала формирования очага некроза миокарда, длительность которого составляет обычно 1—3 ч. В этом периоде формируются клинические варианты начала инфаркта миокарда.

Острый период, продолжается около 10 дней.
Очаг некроза формируется окончательно и
начинается формирование рубца.
Появляются признаки резорбционно
некротического синдрома (повышение температуры
тела, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение
СОЭ).
В острый период регистрируется повышение
уровня ферментов, используемых в диагностике
инфаркта.
В острый период возможно развитие ранних
постинфарктных осложнений

Подострый период длится до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Симптомы резорбционно-некротического синдрома купируются.
В этот период могут возникать поздние постинфарктные осложнения (тромбоэмболический синдром, пневмония, постинфарктный синдром, хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность, начало формирования хронической аневризмы сердца).
5. Постинфарктный период длится до 6 месяцев, характеризуется окончательной консолидацией рубца.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Остановка сердца (внезапная смерть);
Нарушения ритма (желудочковые и наджелудочковые) и проводимости (синусовая брадикардия и блокады сердца);
Острая сердечная недостаточность (различной степени выраженности);
Разрыв сердца (свободной стенки или межжелудочковой перегородки);
Митральная регургитация;
Острая аневризма сердца;
Постинфарктная стенокардия;
Рецидив ИМ;
Тромбозы и эмболии;
Желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ;
Нарушения мочеиспускания;
Психические нарушения;
Синдром Дресслера;
Хроническая аневризма сердца;
Хроническая сердечная недостаточность;

К основным осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:
— Нарушения ритма и проводимости сердца;
— Острая левожелудочковая недостаточность;
— Кардиогенный шок.

Диагностические критерии кардиогенного шока на ДГЭ:
снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. (для больных с артериальной гипертензией 100-110 мм рт.ст.);
низкое (менее 20-25 мм рт.ст.) пульсовое давление;
наличие «периферического микроциркуляторного синдрома»: бледность, цианоз, потливость, снижение температуры тела;
олигурия, анурия.

Сердечная астма и кардиогенный отек легких
Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность
патологическое повышение давления в левом предсердии
затруднение оттока крови из легочных вен в левое предсердие
повышение гидростатического давления в легочных капиллярах
повышение проницаемости сосудистых стенок, усиление транссудации (пропотевании) жидкости из капилляров в интерстициальную (межклеточную) ткань и альвеолы.

ГСД — гидростатическое давление внутри капилляра (синие стрелки) выше ГСД интерстиция, что приводит к выходу жидкости в интерстиций
КОД — коллоидно-осмотическое давление, выше в капилляре, что создает градиент давления, направленный от интерстициального пространства к капилляру (зеленые стрелки) и находится в антагонизме с ГСД.
ДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах — соответствует давлению в левом предсердии. Это та величина, которую кровоток в легких должен преодолевать, чтобы обеспечивать движение крови по сосудам.
СА. Происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких

Ол. Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы.
В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).

Предвестники и стертые формы:
усиление (появление) одышки, ортопноэ.
Удушье, покашливание или только саднение
за грудиной при небольшой физической
нагрузке или при переходе в горизонтальное
положение.
Обычно - ослабленное дыхание и скудные
хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием.
Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание.
Возбуждение, страх смерти.
Цианоз, тахикардия, часто - повышение ДД.
Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы.
В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен.
На вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух.

3. Отек легких (ОЛ): возникает внезапно, либо в результате нарастания тяжести СА.
Появление при СА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ОЛ.
Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ.
Хрипы отчетливо слышны на расстоянии
Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА

Диагностика ИМ основывается на 3 группах критериев:
анамнез и физикальное обследование;
данные инструментальных исследований;
определение в крови кардиомаркеров: белков, специфичных для инфарктного состояния.

1. ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Визуальная оценка: кожные покровы, уточняют наличие набухания шейных вен.
Исследование пульса (правильный, неправильный), подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).
Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка — прогностически неблагоприятный симптом.
Измерение АД на обеих руках.
Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости .
Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.
Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов)
Аускультация лёгких: влажные хрипы — прогностически неблагоприятный симптом.

2. ЭКГ признаки
Острейшая стадия – неск. час.
Острая стадия ИМ характеризуется формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смешением сегмента RS–Т выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубцаТ.
2–3-я нед заболевания сегмент RS– Т становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.

а–е – острая стадия; ж – подострая стадия; з – рубцовая стадия.

3. Маркеры ИМ
Тропонин – это наиболее чувствительный и достоверный маркер инфаркта миокарда. Тропонин выделяется в кровь уже в первые часы от начала инфаркта и присутствует там, на протяжении 1,5 – 2 недель. Его присутствие, помогает четко отличить острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии.
Миоглобин – это мало специфичный показатель, ибо он может повышаться в крови, как при инфаркте, так и при других заболеваниях и состояниях организма (при сильной физической нагрузке, почечной недостаточности и алкоголизме).
При инфаркте миокарда количество миоглобина повышается через 2 часа после приступа и держится до 2 суток.

МВ – КФК (креатинфосфокиназа МВ фракция) – это ферменты (вещества, содержащиеся в клетках миокарда). При инфаркте, эти вещества (ферменты), вымываются из клеток сердечной мышцы и попадают в кровь.
МВ – КФК появляется в крови через 4 часа от начала инфаркта, достигает максимума к 18 часам и через 72 часа уже возвращается к норме. Это волнообразное повышение говорит об остром периоде инфаркта миокарда. Уровень повышения МВ – КФК напрямую зависит от площади повреждения сердечной мышцы. Чем больше инфаркт, тем выше показания этого фермента.

метод иммунохроматографии (ИХА). Он позволяет вне лабораторных условий и в течение 15 минут выявить маркеры заболеваний. Кровь в объеме 100 мкл (5-6 капель) наносится через специальное приемное окно на подложку для образца. Плазма крови, пройдя через фильтр, под действием капиллярных сил пропитывает полосу, где присутствующие в плазме крови белки-маркеры вступают в реакцию с моноклональнми антителами, меченными коллоидным золотом, образуя комплексы антиген-антитело. Тест является положительным, если в зонах захвата иммунных комплексов в течение 15 минут появились цветные полосы. Диагностикумы сконструированы таким образом, что едва видимое присутствие окрашенной полосы уже свидетельствует о превышении концентрации белка-маркера над пороговым уровнем.