Кариес. Кариесогенные факторы в полости рта. Способы их выявления и устранения. Зубные отложения и методы их выявления

Кариес зубов
– это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

I. Классификация кариеса по глубине поражения:
Начальный кариес – это поражение эмали, при котором ее поверхностный слой остается не поврежденным. Бывает в двух стадиях:
а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация;
б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация.
2. Поверхностный кариес - дефект в пределах эмали.
Средний кариес - дефект распространяется за пределы эмалево - дентинного соединения.
Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба тонким слоем.

Фиссурный кариес.
Контактный (апроксимальный) кариес.
Пришеечный
(цервикальний)
кариес
Циркулярный
(кольцевой)
кариес
II. Классификация кариеса по локализации:

Острый кариес
Хронический кариес
Острейший кариес
Цветущий кариес
Рецидивирующий (вторичный) кариес
III. Классификация кариеса по течению:

Кариес зубов (K02):
К02.0 – Кариес эмали. Стадия "белого (мелового) пятна" [начальный кариес]
K02.1 – Кариес дентина
К02.2 – Кариес цемента
К02.3 – Приостановившийся кариес зубов
К02.4 – Одонтоклазия
К02.8 – Другой кариес зубов
К02.9 – Кариес зубов неуточненный
IV. Кодирование кариеса по МКБ-10:

Класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.
Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.
Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.
Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.
Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.
V. Классификация кариеса по Блэку:

Этиология и патогенез кариеса
Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органические кислоты (в основном молочная), которые образуются в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Кариес - процесс многофакторный. Микроорганизмы рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенные воздействия на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации. Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за ртом. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению рН в кислую сторону, деминерализации и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, существующего годами.

Эпидемиология кариеса
В настоящее время кариес зубов является наиболее распространенным заболеванием зубочелюстной системы. Распространенность кариеса у взрослого населения в возрасте от 35 лет и старше составляет 98-99 %. В общей структуре оказания медицинской помощи больным в лечебно-профилактических учреждениях стоматологического профиля это заболевание встречается во всех возрастных группах пациентов. Кариес зубов при несвоевременном или неправильном лечении может стать причиной развития воспалительных заболеваний пульпы и периодонта, потери зубов, развития гнойновоспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Кариес зубов - это потенциальные очаги интоксикации и инфекционной сенсибилизации организма. Показатели развития осложнений кариеса зубов значительны: в возрастной группе 35-44 лет потребность в пломбировании и протезировании составляет 48 % и удалении зубов - 24 %. Несвоевременное лечение кариеса зубов, а также удаление зубов в результате его осложнений в свою очередь приводят к появлению вторичной деформации зубных рядов и возникновению патологии височно-нижнечелюстного сустава. Кариес зубов непосредственным образом влияет на здоровье и качество жизни пациента, обусловливая нарушения процесса жевания вплоть до окончательной утраты данной функции организма, что сказывается на процессе пищеварения. Кроме того, кариес зубов нередко является причиной развития заболеваний желудочнокишечного тракта.

Клиническая картина кариеса
Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, впоследствии развивается дефект в виде полости, а основным проявлением развившегося кариеса является разрушение твердых тканей зуба. С увеличением глубины кариозной полости больные ощущают повышенную чувствительность к химическим, температурным и механическим раздражителям. Боль от раздражителей кратковременна, после устранения раздражителя быстро проходит. Возможно отсутствие болевой реакции. Больные жалуются на болевые ощущения при приеме пищи и нарушения эстетики. Кариозное поражение жевательных зубов также обусловливает нарушения функции жевания.

Факторы кариесвосприимчивости
Обильные зубные отложения
Неполное и неполноценное созревание эмали после прорезывания, недостаточная минерализация эмали в области фиссур, пришеечной и апроксимальных областях
Уменьшение слюновыделения и сниженный минерализующий потенциал ротовой жидкости (скорость образования и количество, рН, вязкость, буферная емкость и содержание в ней кальция, фосфора и фтора)
Употребление мягкой и липкой пищи
Употребление пищи с преобладанием углеводов
Употребление пищи бедной белками, макро- и микроэлементами
Плотно расположенные зубы
Снижение факторов неспецифической защиты (активность лизоцима)
Питьевая вода с низким содержанием фтора
Неполноценный химический состав эмали, большие межкристаллические пространства
Ухудшение состояния пульпы зуба
Пороки развития зуба вследствие общесоматических заболеваний

Зубные отложения

Неминерализованные зубные отложения
Пелликула
Зубная бляшка
Мягкий зубной налет
Пищевые остатки (детрит)
Минерализованные отложения
Наддесневой зубной камень
Поддесневой зубной камень
Классификация зубных отложений в полости рта
(Пахомов Г.Н., 1982 г.)

Пелликула зуба – это приобретенная тонкая (от 1,5 до 50 микрон) прозрачная органическая пленка, пришедшая на смену насмитовой оболочке. Она представляет собой бесструктурное, безмикробное покровное образование на поверхности эмали зуба, возникающее в результате спонтанного осаждения белково- углеводных компонентов слюны: муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов. Образуется за 20-30 мин при условии контакта зуба со слюной.
Образование ее ускоряется со снижением рН в полости рта
Рис. 1. Боковая часть коронки третьего моляра (эпоксидный шлиф зуба с частично протравленной эмалью): 1 - дентин; 2 - разграничительная дентинно-эмалевая пластинка; 3 - базальный слой эмали; 4 - срединная толща эмали;
5 - пелликула.

В образовании пелликулы зуба участвуют:
Кислые белки, богатые пролином;
Гликозилированные белки, богатые пролином;
Муцины;
Лактофферин;
Гистатины;
Низко- и высокомолекулярные углеводы.
Между поверхностью эмали и осаждающимися белками возникают ионные связи и гидрофобные взаимодействия.

Функции пелликулы зуба
Приобретенная пелликула зуба (ППЗ) представляет собой барьер, через который регулируются процессы минерализации и деминерализации эмали, а также осуществляет контроль за составом микробной флоры, участвующей в образовании зубного налета.
Рис. Микрозоопарк
под небом.

Зубная бляшка - мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, пломбах,протезах, зубном камне и состоит из нескольких слоев бактерий и межбактериального матрикса

Зубная бляшка (биопленка)
Зубная бляшка – структура, образованная при прилипании к пелликуле зуба бактерий и продуктов их жизнедеятельности.
Зубная бляшка возникает путем осаждения микроорганизмов - стрептококков, стафилококков, лактобактерий и др. на поверхность пелликулы
зуба и растет за счет
постоянного наслаивания
новых видов бактерий.
По некоторым данным в состав
зубной бляшки входят от 400
до 1000 видов микроорганизмов.

Биологическая пленка –зубная бляшка под увеличением

Все микроорганизмы зубной бляшки - это постоянные обитатели ротовой полости и в нормальных условиях безвредны.
Однако при не соблюдении гигиены полости рта, число бактерий в налете со временем увеличивается.
Бактерии находящиеся ближе к поверхности зуба переходят на анаэробное дыхание, продуктами которого являются различные кислоты (лактат и других органический кислот).

Слюна, из-за толщины зубной бляшки, не может нейтрализовать данные кислоты, они накапливаются и со временем становятся причиной патологических изменений: зубного кариеса и воспаления десны.
со временем становятся причиной патологических изменений: зубного кариеса и воспаления десны.

Зубной налет состоит на:
70-80% из воды;
8-20% из белков;
7-14% из углеводов,
и небольшого количества липидов.
В состав зубного налета также входят ионы кальция, фосфата, которые в основном поступают из слюны и микроэлементы, такие как калий, натрий, фтор и др.

Мягкий зубной налет
- желтое или серовато-белое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка; ясно виден без использования специальных красящих растворов; является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них.

В состав мягкого зубного налета входят:
Белки - белки слюны, а также белки бактериальных и слущенных клеток эпителия;
Ферменты - протеазы, гликозидазы, липазы и другие, в основном бактериального происхождения.
Углеводы – глюкоза, гексозамины, полисахариды – декстран и леван и др.
Липиды – липиды мембран клеток эпителия и бактериальной стенки – холестерин, триацилглицеролы и др.
Могут образовывать комплексы с углеводами.

Формирование зубного налета
Образование зубного налета начинается спустя один час после приема пищи: на приобретенную пелликулу зуба налипают бактерии.
Примерно через 24 часа образуется незрелый (ранний) зубной налет, а через 72 часа формируется зрелый зубной налет.
Полностью созревание зубного налета завершается на 3 - 7 сутки.

Белки приобретенной пелликулы зуба (ППЗ) наделены защитными свойствами
Используя различные механизмы белки ППЗ губят микроорганизмы или препятствуют их прилипанию.
Например: секреторный (из слюны) иммуноглобулин А (IgAs) предотвращает прилипание бактерий к поверхности эмали зубов.

Процессу созревания зубного налета, сопутствует, как смена микрофлоры, так и ряд биохимических процессов:
1. Аэробные микроорганизмы в процессе уплотнения зубного налета гибнут и на смену им приходят анаэробные микроорганизмы.

2. Результатом анаэробных процессов является закисление рН, в основном, за счет образования лактата, а также накопление продуктов гниения аминокислот: сероводорода, аммиака, альдегидов, кетонов, фенола, крезола, скатола и других, которые обладают неприятным запахом.

3. Растет активность гидролитических ферментов:
- гликозидаз, которые расщепляют углеводы и
- протеиназ, гидролизующих пептидные связи в белках.
Гликозидазы отщепляют углеводные части от гликопротеинов, что приводит к резкому снижению растворимости белков и их выпадению в осадок. Полный гидролиз белков приводит к высвобождению свободных аминокислот.

4. Образованные под действием протеиназ аминокислоты, за счет своих отрицательных зарядов активно связывают ионы кальция и другие ионы.
Кроме того, они являются дополнительным субстратом для обеспечения жизнедеятельности микроорганизмов и синтеза ими внеклеточных полисахаридов.

5. Углеводы, полученные под действием ферментов гликозидаз, а также остатки углеводов пищи используются микроорганизмами для синтеза липких полисахаридов - гликанов: декстрана (из глюкозы) и левана (из фруктозы и сахарозы).
Эти полисахариды обеспечивают склеивание или объединение микроорганизмов зубного налета и служат внеклеточным депо углеводов для микроорганизмов.

Структурная формула декстрана, разветвленного полисахарида, образованного из остатков глюкозы

Полисахарид леван состоит из остатков фруктозы и остатка сахарозы, быстро гидролизуются леваназой.

6. Катаболизм аминокислот приводит к подщелачиванию зубного налета
за счет процессов, сопровождающихся образованием аммиака, таких как:
- дезаминирование аминокислот,
- гидролиз уреазой мочевины,
- восстановление нитрат- и нитрит-ионов до аммиака под действием редуктаз бактерий.

7. В результате подщелачивания создаются оптимальные условия для функционирования щелочной
фосфатазы, которая высвобождает фосфат из органических соединений, что приводит к повышению его концентрации.

В результате протекания перечисленных выше процессов, в зубном налете могут реализоваться две диаметрально противоположные ситуации:
1.Формируется кислая среда
(ее образованию способствует пища, богатая углеводами), в которой
происходит деминерализация эмали и развитие кариеса.
2. Формируется щелочная среда
и аккумулируются высокие концентрации кальция и фосфатов, то есть создаются условия для выпадения в осадок солей кальция и образования зубного камня.

В кислой среде увеличивается возможность замещения ионов кальция в гидроксиапатитах эмали на ионы водорода, растет растворимость кристаллов гидроксиапатитов, а также повышается активность кислой фосфатазы – фермента, способствующего деминерализации. (усиливающая растворение структур тканей зуба)

Зубной камень
является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости и от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Химический состав зубного камня
Большая часть зубного камня представлена – кальцием (29-57%), неорганическим фосфатом (16-29%), и магнием (0,5%).
Источником кальция, фосфатов и других ионов является слюна.

В состав зубного камня также входят:
белки и аминокислоты (глутамат, аспартат и др.);
углеводы (фруктоза, галактоза, гликозамингликаны);
липиды (в основном глицерофосфолипиды, образуются при распаде клеточных мембран микроорганизмов).

Формирование зубного камня
Активная жизнедеятельность бактерий зубного налета приводит к образованию органических кислот (лактата, ацетата, бутирата и др.), диссоциация которых ведет к повышению концентрации протонов.
Протоны нарушают строение мицелл фосфатов кальция (протонируют фосфатные группы), ионы кальция вымываются из мицеллы и включаются в процессы минерализации зубного налета.

С другой стороны анаэробные бактерии зубного налета секретируют конечные продукты обмена белков – азот, аммиак и мочевину.
Продукт обмена белков - аммиак взаимодействует с фосфатными группами, образуя гидрофосфат – анионы (HPO4) -2 , которые связывают кальция.
В результате этого взаимодействия получается плохо растворимая соль – брушит, дающая начало формированию зубного камня.

Минерал брушит (CaHPO4·2H2O) составляет 50% всех видов апатитов зубного камня
Помимо брушита образуются и другие виды кристаллов – витлоктит, монетит, октакальций фосфат Ca8H2(РО4)6·5Н2О, при щелочных рН кристаллы превращаются в гидроксиапатит.
В зубном камне присутствуют также карбонатапатит, фторапатит, соли магния (струвит,) и другие апатиты.

Ферменты, вырабатываемые микроорганизмами зубного налета, оказывают воспалительное и токсическое действие на клетки эпителия периодонта
Гиалуронидаза (гидролизует гликозамингликаны межклеточного матрикса);
Коллагеназа (гидролизует коллаген десны);
Эластаза (гидролизует эластин сосудистой стенки);
Бактериальная нейраминидаза, изменяет строение олигосахаридов мембран клеток периодонта.

Итак, условиями минерализации зубного налета и образования зубного камня являются:
Участие кислотообразующих микроорганизмов;
Повышение в слюне ионов кальция и фосфатов, вызванное снижением устойчивости мицеллы слюны;
Размножение микроорганизмов, продуцирующих аммиак и мочевину;
Повышение содержания в зубном налете метаболитов, погибших бактерий, способных удерживать кальций и фосфаты;
Участие щелочной фосфатазы, которая повышает содержание гидрофосфат – ионов в налете.

Зубной налет и зубной камень могут стимулировать развитие зубной патологии
Зубной налет вырабатывает токсины (аммиак, лактат, индол и др.), которые могут вызывать воспаление десны – гингивит.
Зубной камень, разрушая зубодесневое соединение, способствует распространению инфекции в глубь тканей пародонта, а именно возникновению такой патологии как:
Пародонтит – воспаление тканей пародонта, сопровождающиеся деструкцией десны, периодонта и зуба.
Пародонтоз – дистрофическое поражение всех элементов пародонта.

1. Визуально: тщательное обследование зубов с помощью зонда и зеркала.
2. Окраска зубов йодсодержащими растворами.
3. Использование воздушного пистолета для отодвигания струей воздуха участка десны, прилежащей к шейке зуба с целью обзора десневой бороздки.
4. Обнаружение поддесневого зубного камня в проходящем свете.
5. Обнаружение поддесневого зубного камня на рентгенограмме.
6. Применение специальных индексов гигиены (с окрашиванием и без).
СПОСОБЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ЗУБНЫХ ОТЛОЖЕНИЙ

Влияние углеводов пищи на развитие кариеса
Под действием ферментов микроорганизмов продукты распада углеводов и глюкоза могут подвергаться брожению, в результате чего образуются органические кислоты, которые снижают рН слюны.
При диссоциации органических кислот образуются протоны, которые могут замещать ионы кальция в гидроксиапатитах эмали зубов, тем самым инициируют развитие кариеса.

(по Lehmann и Hellwig 1993).
Факторы, влияющие на развитие кариеса

Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывается зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны).

а
а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терии. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротеины) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фибриллы.
б - Возможное неспецифическое прикрепление бактерии может происходить при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки. Тейхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких внеклеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тканей зуба (по Lehmann и Hellwig 1993).

Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно постоянно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускается к «критическому значению» или ниже Возвращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут Данный характер изменения рН является результатом взаимного воздействия разных факторов, в частности основных скорости диффузии сахара, интенсивности образования кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты

Функции слюны и ее отдельных компонентов. Компоненты слюны, что берут участие в выполнении даной функции

Быстрость слюновыделения, значение рН, буферная вместимость слюны отдельных людей в возрасте 15-55 лет. Представлены нормальные и очень низкие показатели

Наиболее важные органические вещества слюны (по Bunni 1981)

Схематическое изображение начаного кариозного поражениня. Рассматривая тонкие срезы эмали под поляризационным микроскопом можна розпознать т.з. «интактную» поверхность, центр поражения, темная и прозрачная зоны, смуги Ретциуса особенно ясно видно в центре кариозного поражения

На поверхности зуба наблюдается равновесие между процессами де- и реминерализации. При приеме пищи (субстрата) в зубном налете появляются органические кислоты, что смещают равновесие в сторону процессов деминерализации. Впоследствии проявления буферных свойств слюны и насыщение ее соединениями фосфора и кальция равновесие оновляется. Процесы деминерализации твердых тканей зуба угнетается и проводится реминерализация деминерализованных участков.

Вероятность появления кариеса равна нулю в случае:
- негативного результата теста определения Streptococcus mutans;
- небольшой скорости образования зубного налета;
- оптимального состояния гигиены полости рта;
- незначительное количество лактобацил (меншее 10000 КОЕ/МЛ) в слюне;
- отсутствие начальных кариозных поражений или одиночные поражение;
- отсутствие нового острого поражения кариесом;
- высокой скорости слюновыделения (больше 1 мл/мин);
- низкого уровня употребления кариесогенных продуктов питания в промежутках между основными приемами пищи.

Вероятность возникновения кариеса значительно растет в случае:
- результат теста опредиления Streptococcus mutans составляет больше 500000 КОЕ/МЛ;
- высокой или очень высокой скоростью образования зубного налета;
- неудовлетворительного стана гигиены полости рта;
- большого количества лактобацил (больше 500000 КОЕ/МЛ) в слюне;
- высокой степени распространения начальных кариозных поражений на разных поверхностях зубов (кариес апроксимальных поверхоностей передних зубов, начальный кариес на щечных и язычных поверхностях);
- небольшой скорости слюновыделения (менше 0,7 мл/мин);
- частого спожития кариесогенных продуктов употребления в промежутках между основными приемами пищи;
- буферной вместимости слюны менее 4.