Классификация миокардитов

Содержание

Слайд 2

Молниеносный (фульминантный) миокардит

Внезапное начало и четкая временная взаимосвязь с перенесенной острой вирусной

Молниеносный (фульминантный) миокардит Внезапное начало и четкая временная взаимосвязь с перенесенной острой
инфекцией.
С момента перенесенной вирусной инфекции до дебюта миокардита проходит около 2 недель.
Значительное снижение сократительной способности миокарда при относительно небольших размерах сердца.
При гистологическом исследовании – множественные очаги воспалительной инфильтрации, а также возможны очаги некроза.
Может завершиться полным выздоровлением или быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, которые часто приводят к летальному исходу.

Слайд 3

Острый миокардит

Менее стремительное начало заболевания.
Дебют с явлений сердечной недостаточности.
Характерно расширение полостей

Острый миокардит Менее стремительное начало заболевания. Дебют с явлений сердечной недостаточности. Характерно
сердца и снижение сократительной способности миокарда.
При биопсии – активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты.
Обычно в дальнейшем переходит в дилатационную кардиомиопатию.

Слайд 4

Хронический активный миокардит

Начало заболевания размытое, пациент обычно не может точно сказать о

Хронический активный миокардит Начало заболевания размытое, пациент обычно не может точно сказать
времени дебюта заболевания.
Характерно умеренное снижение сократительной способности миокарда, что приводит к ХСН средней степени тяжести.
При биопсии отмечаются как воспалительные изменения, так и выраженный фиброз.
Часто приводит к дилатационной кардиомиопатии.

Слайд 5

Хронический персистирующий миокардит

Начинается постепенно.
При биопсии – длительно существующие воспалительные инфильтративные очаги

Хронический персистирующий миокардит Начинается постепенно. При биопсии – длительно существующие воспалительные инфильтративные
с некротическими и фиброзными изменениями.
Значимой дилатации полостей сердца и снижения фракции выброса обычно не отмечается.
Прогноз – благоприятный.

Слайд 6

Гигантоклеточный миокардит

Характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно обнаружить

Гигантоклеточный миокардит Характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно
сократительные белки – остатки фагоцитированных фрагментов разрушенных кардиомиоцитов) с признаками активного воспаления и, возможно, рубцовой тканью.
Прогрессирующая рефрактерная сердечная недостаточность.
Устойчивые нарушения ритма и проводимости
В анамнезе могут быть аутоиммунные заболевания.
Прогноз крайне неблагоприятный.

Слайд 7

Эозинофильный миокардит

Сердечная недостаточность при незначительном снижении сократительной способности миокарда.
Характерно образование тромбов в

Эозинофильный миокардит Сердечная недостаточность при незначительном снижении сократительной способности миокарда. Характерно образование
полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям.
В анамнезе обычно указания на прием каких-либо лекарственных препаратов.
В общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.
При биопсии кроме очагов некроза кардиомиоцитов выявляют эозинофильный воспалительный инфильтрат.

Слайд 8

Классификация (II)

Инфекционно-токсический (вирусный, бактериальный и т.д.
Токсический
Аутоиммунный
Обусловленный другими причинами

Классификация (II) Инфекционно-токсический (вирусный, бактериальный и т.д. Токсический Аутоиммунный Обусловленный другими причинами

Слайд 9

Токсические миокардиты

Прямое токсическое действие на миокард препаратов или обусловленная лекарственными препаратами реакция

Токсические миокардиты Прямое токсическое действие на миокард препаратов или обусловленная лекарственными препаратами
гиперчувствительности с развитием эозинофильного миокардита.
Препараты: химиотерапевтические, аминофиллин, хлорамфеникол и др.
Характерно быстрое повышение уровня эозинофилов в сочетании с клининой поражения миокарда.

Слайд 10

Аутоиммунные миокардиты

Системные заболевания соединительной ткани
Системные васкулиты (синдром Чардж-Стросса)
Онкологические заболевания
Гиперэозинофильный синдром (Лефлера)
Поствакцинальный (при

Аутоиммунные миокардиты Системные заболевания соединительной ткани Системные васкулиты (синдром Чардж-Стросса) Онкологические заболевания
вакцинации против столбняка)
При других состояниях:
некротизирующий эозинофильный миокардит с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и крайне неблагоприятным прогнозом
идиопатический гигантоклеточный миокардит с наличием в миокарде многоядерных гигантских клеток и лимфоцитарной инфильтрации; крайне неблагоприятное течение; возникает часто у подростков; часто наблюдается непереносимость лекарственных ср-в
саркоидоз сердца (гранулезный миокардит без некроза кардиомиоцитов); сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости, почти абсолютная рефрактерность к стандартной противовоспалительной терапии

Слайд 11

Миокардиты, обусловленные другими причинами

Вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт, талий),

Миокардиты, обусловленные другими причинами Вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт,

На фоне тиреотоксикоза
При проведении лучевой терапии
При воздействии ионизирующего облучения
Иные (?)

*

Слайд 12

Первые симптомы миокардита

Одышка 68,6%
Приступы удушья 5,97%
Кашель 8,9%
Кровохарканье 11,9%
Сердцебиение 32,8%
Перебои 16,4%
Головокружение 2,9%
Синкопальные состояния

Первые симптомы миокардита Одышка 68,6% Приступы удушья 5,97% Кашель 8,9% Кровохарканье 11,9%
1,5%
Кардиалгии 22,3%
Возможная стенокардия 8,9%
Типичная стенокардия 2,9%
Повышение температуры 29,8%
Артралгии 1,5%
Повышение температуры + артралгии 4,5%
Развернутая клиническая картина – в основном сердечная недостаточность

Слайд 13

Основные показания к проведению эндомиокардиальной биопсии

Сердечная недостаточность длительностью менее 2 недель с

Основные показания к проведению эндомиокардиальной биопсии Сердечная недостаточность длительностью менее 2 недель
нормальным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики.
Сердечная недостаточность длительностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-блокадами 2-3 степеней или отсутствие ответа на стандартное лечение в течение 1-2 недель.
Биопсия в этих случая может выявить такие тяжелые виды миокардитов, как гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный.