Глазные проявления при заболеваниях крови (анемии, лейкозы)

Содержание

Слайд 2

Анемией, или малокровием, называют состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и снижением

Анемией, или малокровием, называют состояние, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и снижением
содержания гемоглобина в единице объема крови. В ряде случаев при анемии обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов.

Анемия

Слайд 3

При анемии в результате нарушения транспортной функции развиваются явления гипоксии, признаками которой

При анемии в результате нарушения транспортной функции развиваются явления гипоксии, признаками которой
являются одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Выраженность указанных симптомов зависит от степени анемии и быстроты ее развития. При глубокой анемии наряду с указанными симптомами возникают и нарушения зрения.

Симптомы анемии

Слайд 4

I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). II. Анемии вследствие нарушенного кровообращения: A. Железодефицитные анемии («хлоранемии»). Б. Железонасыщенные, сидероахрестические

I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). II. Анемии вследствие нарушенного кровообращения: A. Железодефицитные
анемии. B. В12 (фолиево)-дефицитные, «пернициозные» анемии: 1. Экзогенная недостаточность витамина В12 (фолиевой кислоты). 2. Эндогенная недостаточность витамина B12 (фолиевой кислоты): а) нарушенная ассимиляция пищевого витамина В12 вследствие выпадения секреции желудочного мукопротеина; б) нарушенная ассимиляция витамина B12 (фолиевой кислоты) в кишечнике; в) повышенное расходование витамина B12 (фолиевой кислоты). Г. В12 (фолиево)-«ахрестические» анемии. Д. Гипоапластические анемии: 1. Вследствие воздействия экзогенных факторов. 2. Вследствие эндогенной аплазии костного мозга. Е. Метапластические анемии. III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): А. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами. Б. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами: 1. Эритроцитопатии. 2. Энзимопении: а) дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы; б) дефицит пируваткиназы; в) дефицит глутатион-редуктазы. 3. Гемоглобинопатии.

Классификация анемии

Слайд 5

1) Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие острой однократной и повторной кровопотери от травм,

1) Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие острой однократной и повторной кровопотери от
кровотечений из желудочно-кишечного тракта, при внематочной беременности, маточных кровотечениях и др. Симптомы болезни патогенетически связаны с уменьшением массы циркулирующей крови и кислородной недостаточностью. Клиническая картина в первые моменты после массивной кровопотери укладывается в клинику пост-геморрагического шока или коллапса: бледность кожных покровов, обморочное состояние, головокружение, холодный пот, частый нитевидный пульс, иногда рвота, судороги. В дальнейшем по мере улучшения общего состояния и стабилизации артериального давления в клинической картине начинают преобладать симптомы малокровия и гипоксии. Именно в этом периоде наиболее часто выявляются признаки нарушения зрения вплоть до полного амавроза, так как специфические элементы сетчатки очень чувствительны к анемии.

 Формы анемии, при которых наиболее часто встречаются глазные симптомы.

Слайд 6

2) При хронических гипохромных железодефицитных анемиях, включая ранний и поздний хлороз, симптоматических железодефицитных

2) При хронических гипохромных железодефицитных анемиях, включая ранний и поздний хлороз, симптоматических
анемиях (хронический энтерит, агастрическая хлоранемия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, злокачественные новообразования, хронические инфекции), а также хронически протекающих гипохромных мегалобластных анемиях (пернициозyые анемии различного генеза — анемия Аддисона—Бирмера, глистная, спруанемия, целиакия и др.) выраженность глазных симптомов зависит от степени анемии, которая, правда, индивидуально варьирует в широких пределах. Особенно часто изменения на глазном дне возникают при концентрации гемоглобина ниже 5 г% и реже 7 г% .


Слайд 7

Глазное дно при анемии выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить из-за

Глазное дно при анемии выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить
различий в пигментации сетчатки и хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва и сосудов сетчатки. При этом артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаться по калибру к аналогичным венозным веточкам.
Множественные кровоизлияния в сетчатку — наиболее характерный симптом ретинопатии при анемиях . Полосчатые или в форме пламени геморрагии расположены в слое нервных волокон. Они могут локализоваться в любом отделе сетчатки, но их нет в желтом пятне. Поэтому острота зрения обычно сохраняется.

Симптомы изменения глазных яблок при анимии

Слайд 8

Иногда в экстравазатах виден белый центр. Этот симптом чаще наблюдается при пернициозной

Иногда в экстравазатах виден белый центр. Этот симптом чаще наблюдается при пернициозной
анемии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва и прилежащей сетчатки. Обычно отек выражен не резко, но описаны и случаи застойного диска .
Кроме отека в слое нервных волокон могут быть небольшие белые очаги, которые состоят из фибрина и обычно хорошо рассасываются при улучшении состояния больного.


Слайд 9

Значительно более тяжелые изменения сетчатки наблюдаются при серповидноклеточной (дрепаноцитарной) анемии. Это заболевание относится

Значительно более тяжелые изменения сетчатки наблюдаются при серповидноклеточной (дрепаноцитарной) анемии. Это заболевание
к наследственно-семейной гемолитической анемии, характерной особенностью которой является свойство эритроцитов принимать серповидную форму — этим заболеванием страдают преимущественно негры и редко — лица белой расы. В Советском Союзе описаны единичные случаи.
При серповидноклеточной анемии поражения сетчатки локализуются преимущественно в экваториальной и периферической зонах и проходят 5 стадий [Goldberg М., 1971]. I стадия характеризуется периферической артериолярной обструкцией, II — появлением артериовенозных анастомозов. В III стадии развивается неоваскулярная и фиброзная пролиферация, которая приводит в IV стадии к кровоизлияниям в стекловидное тело. В конечном итоге (V стадия) развивается отслойка сетчатки


Слайд 10

Под лейкозами понимают  неопластические заболевания, опухолевая масса которых состоит из клеток крови

Под лейкозами понимают неопластические заболевания, опухолевая масса которых состоит из клеток крови
или, что, по-видимому, более точно, из клеток, сходных по своему виду с клетками крови.

Лейкозы

Слайд 11

Этиология лейкозов не может считаться окончательно выясненной, что касается, впрочем, и других опухолей

Этиология лейкозов не может считаться окончательно выясненной, что касается, впрочем, и других
в равной мере. Однако в настоящее время можно считать установленным, что такие факторы, как вирус, ионизирующая радиация, определенные химические субстанции, в том числе и некоторые лекарственные вещества типа левомицетина, бутадиона и цитостатиков, способны оказывать определенное стимулирующее влияние на возникновение данных заболеваний.
О роли наследственных факторов в возникновении лейкозов также имеются вполне обоснованные мнения. Они подтверждаются случаями возникновения однотипных лейкозов у однояйцевых близнецов, большой подверженности развитию лейкозов у больных с наследственными нарушениями генетического аппарата — болезнью Дауна, синдромами Тернера,.. Клайнфелтера и т. п.


Слайд 12

В клинической практике лейкозы принято подразделять в зависимости от типа клетки, составляющей основу

В клинической практике лейкозы принято подразделять в зависимости от типа клетки, составляющей
опухолевой массы.
Те лейкозы, которые протекают с пролиферацией клеток малодифференцированных и не способных к дальнейшей дифференциации, обычно без лечения весьма злокачественны и называются острыми. Лейкозы, опухолевую массу которых составляют клетки дифференцирующиеся и зрелые, обычно имеют относительно доброкачественное течение и носят название хронических лейкозов.

Классификация лейкозов

Слайд 13

Среди основных синдромов наиболее часто встречаются следующие:
1) общетоксический синдром (или интоксикационный) ;

Среди основных синдромов наиболее часто встречаются следующие: 1) общетоксический синдром (или интоксикационный)
проявлением его являются лихорадка, слабость, потливость, похудание, отсутствие аппетита и т. д.; 2) геморрагический синдром. Проявления его чрезвычайно разнообразны, включая меноррагии, кожные кровоизлияния и кровоизлияния в головной мозг; 3) синдром токсико-некротических поражений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта; 4) анемический синдром; 5) синдром опухолевого роста, характеризующийся разрастанием лейкемической ткани в организме. Сюда же нужно относить увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, нарушения функций внутренних органов за счет их сдавливания или же нарушения целостности разрастающейся лейкемической тканью.

Клинические проявления лейкозов

Слайд 14

Острые и хронические формы лейкозов сопровождаются одинаковыми глазными проявлениями, вызванными повышением вязкости крови,

Острые и хронические формы лейкозов сопровождаются одинаковыми глазными проявлениями, вызванными повышением вязкости
гипоксией и лейкемической инфильтрацией ткани. Эти изменения включают в себя образование микроаневризм в сосудах сетчатки, геморрагии, клеточную инфильтрацию хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва и периорбитальных структур. Инфильтрация оболочек мозга может привести к параличу экстраокулярных мышц и развитию застойного диска. Описана также инфильтрация век, конъюнктивы, орбитальной клетчатки с развитием экзофтальма.
При офтальмоскопии отмечается бледный фон глазного дна. Ретинальные вены расширены, извиты, и в сетчатке по их ходу нередко видны беловатые полосы, представляющие собой периваскулярную лейкемическую инфильтрацию. Артерии изменены значительно меньше, чем вены.

Глазные проявления при лейкозах

Слайд 15

Величина и форма геморрагий варьирует. Они могут быть глубокими, поверхностными или даже

Величина и форма геморрагий варьирует. Они могут быть глубокими, поверхностными или даже
преретинальными. Нередко в центре ретинального кровоизлияния можно видеть белый участок, вызванный аккумуляцией лейкоцитов. В наиболее тяжелых случаях появляются ишемические ватообразные очаги в слое нервных волокон, выраженный отек диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки и новообразованные ретинальные сосуды.
Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются примерно в 70% случаев, особенно часто при острых формах. Тяжесть изменений более или менее коррелирует с тяжестью болезни, и при эффективном лечении основного заболевания улучшается и состояние глазного дна.