Клинический диагноз. Основной: Алкогольная болезнь с полиорганным поражением. Алкогольная миокардиодистрофия

Содержание

Слайд 2

ЧТО МЫ ЗНАЕМ ...


Токсоплазма Toxoplasma gondii 

Впервые токсоплазма была обнаружена в 1908 году в Тунисе
Токсоплазма

ЧТО МЫ ЗНАЕМ ... Токсоплазма Toxoplasma gondii Впервые токсоплазма была обнаружена в
обнаружена у человека и более, чем у 400 видов
живых существ (млекопитающих и птиц), которые
являются промежуточными хозяевами токсоплазмы
Представители семейства кошачьих являются окончательными
хозяевами токсоплазмы. В организме кошки токсоплазма
проходит весь свой жизненный цикл, и именно с кошками
связаны случаи заражения людей токсоплазмозом.
Токсоплазма практически никогда не передается от одного
человека к другому кроме:
трансплацентарного заражения и
 заражения при пересадке донорских органов.
То же самое относится к животным:
Заразиться от них можно только через сырое мясо.

Слайд 3

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока:
в странах Африки, Латинской и Южной Америки инфицированность
населения доходит

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока: в странах Африки, Латинской и Южной
до 90%,
в Европе и Северной Америке 25—50%,
в России инфицировано до 30% населения страны.
При этом подавляющее большинство инфицированных токсоплазмозом
никогда не испытывали и не испытывают каких-либо проблем и трудностей,
связанных с болезнью (токсоплазмоз), и даже не знают о ее существовании.

Токсоплазмоз может протекать в самых разнообразных клинических формах:
нервная, лимфогландулярная, экзантемная, глазная,
легочная, кишечная и миокардическая формы токсоплазмоза.

арахноидит - у 15 %; арахноэнцефалит - у 23 %; лимфопролиферативный синдром - у 80 %; миокардиты - у 3 %; миозиты - у 50 %; артропатии - у 25 %; миелит - у 4 %.

По данным Киргизского Центра токсоплазмоза , 2010 г

Слайд 4

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз
Приобретенный токсоплазмоз протекает в острой или хронической форме
Острый токсоплазмоз может

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз Приобретенный токсоплазмоз протекает в острой или хронической
протекать как заболевание,
1 - напоминающее тиф, с высокой температурой, увеличением
лимфоузлов, печени, селезёнки, поражением скелетной мускулатуры
и сердца;
2 - с преимущественным поражением нервной системы: головная боль,
судороги, рвота, параличи.
Для хронического токсоплазмоза характерны:
субфебрильная температура, головная боль, увеличение печени и 
лимфоузлов, миозиты, снижение работоспособности.
иногда хронический токсоплазмоз сопровождается поражением
нервной системы, глаз, сердца и других систем и органов.
у большинства больных хронический токсоплазмоз протекает
совершенно бессимптомно.

Слайд 5

Тяжелое поражение сердечной мышцы встречается при остром
генерализованном токсоплазмозе, что подтверждается обнаружением
воспалительных

Тяжелое поражение сердечной мышцы встречается при остром генерализованном токсоплазмозе, что подтверждается обнаружением
очагов и токсоплазм в миокарде при гистологическом
исследовании препаратов после смерти больных.
Большинство больных токсоплазмозный миокардитом жалуются на:
одышку, сердцебиение, боли в области сердца, аритмию
Объективно выявляется глухость тонов, систолический шум, расширение
полостей сердца, снижение фракции выброса, зоны гипокинеза.
Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными.
Очаговые миокардиты не сопровождаются клиническими проявлениями
и имеют благоприятный прогноз.
При диффузном миокардите наблюдается тяжелое течение с проявлениями
сердечно-сосудистой недостаточности и аритмических осложнений.

Токсоплазмозный миокардит

Слайд 6

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторные методы диагностики токсоплазмоза включают
паразитологические и иммунологические методы.
Биоматериалом для паразитологического исследования

Диагностика токсоплазмоза Лабораторные методы диагностики токсоплазмоза включают паразитологические и иммунологические методы. Биоматериалом
могут
быть любые биологические жидкости (кровь, слюна, спинномозговая
жидкость), а также пробы органов и тканей, полученные при биопсии.
Паразитологическое исследование имеет существенные недостатки:
1 - токсоплазмы, обнаруженные в биоматериале, указывают только
на инфицированность токсоплазмозом,
но не дают никаких сведений о том, насколько давно это было.
2 -  отсутствие в исследуемом препарате токсоплазмы не говорит
о том, что токсоплазмоза у человека нет.

В настоящее время паразитологические методы диагностики токсоплазмоза применяются при врожденном
токсоплазмозе у детей до 1 года, при токсоплазмозе у больных СПИДом, а также при поражении
токсоплазмами глаз, то есть в тех случаях, когда давность инфицирования не играет роли и важно
просто ответить на вопрос: есть ли в организме токсоплазмы

Слайд 7

Точную информацию дает иммунологическое исследование
На сегодняшний день лидирующее положение занимает ИФА —

Точную информацию дает иммунологическое исследование На сегодняшний день лидирующее положение занимает ИФА
иммуноферментный анализ
Суть этого метода — определение специфических антител к токсоплазме, при этом определяется не только присутствие или отсутствие этих антител, но и их количество (для исследования могут использоваться сыворотка крови, спинномозговая жидкость, содержимое стекловидного тела, околоплодные воды).
ИФА помогает определить  давность заражения человека токсоплазмозом: человеческий организм вырабатывает антитела (иммуноглобулины) двух типов: ранние антитела IgM - появляются в крови непосредственно после заражения и сохраняются в течение 6-12 месяцев.
Через некоторое время после заражения токсоплазмозом в крови появляются другие антитела — IgG, которые сохраняются в течение всей последующей жизни.

Диагностика токсоплазмоза

Слайд 8

Лечение токсоплазмоза
Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц
разрешаются без специфической терапии.

Лечение токсоплазмоза Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической

При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают
комбинацию
пириметамина (Дараприм) с сульфадиазином.
Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином
(линкозамид) - при плохой переносимости сульфадиазина.
При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды.
ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную
супрессивную терапию для предотвращения рецидива.
Рекомендации ВОЗ (2010 год) по лечению токсоплазмоза:
кларитромицин 500 мг один раз в сутки в течение 14 дней и
однократно флуконазол 150 мг на пятнадцатый день.
Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т. gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk, 2010).
Телитромицин (Telithromycin) — антибиотик— антибиотик-макролид, относящийся к подгруппе кетолидов.

Слайд 9

Slide

«Метаболическая катастрофа» - ведущий фактор танатогенеза внезапной сердечной смерти:

Этаноловая интоксикация с

Slide «Метаболическая катастрофа» - ведущий фактор танатогенеза внезапной сердечной смерти: Этаноловая интоксикация
накоплением в крови свободных жирных кислот, продуктов распада фосфолипидов и увеличением концентрации КХА
Дислипопротеидемия IV типа (по классификации Фредриксона):увеличение в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов при нормальной концентрации ЛПНП и холестерина, накопление в крови свободных жирных кислот и продуктов распада фосфолипидов

Слайд 10

Оживленный организм находится в особом патологическом состоянии, которое называется постреанимационной болезнью и

Оживленный организм находится в особом патологическом состоянии, которое называется постреанимационной болезнью и
рассматривается как самостоятельная нозологическая форма.
Основные патологические изменения органов и систем, характеризующие постреанимационную болезнь: .
Нарушения состояния миокарда, коронарного кровообращения и системы, проводящей возбуждение, создают предпосылки для снижения минутного объема сердца, которое может иметь место в течение длительного времени даже на фоне достаточно высокого системного артериального давления.
Нарушения структуры дыхательного акта и компенсаторное перенапряжение аппарата внешнего дыхания создают предпосылки для развития недостаточности вентиляции легких и вторичной гипоксической гипоксии, сочетающейся с гиперкапнией.
Недостаточность функций печени и почек, особенно характерная для постреанимационного периода после длительной гиповолемии и гипотензии, приводит к углублению нарушений в регуляции обмена веществ и, в частности, электролитного баланса.
Эти нарушения охватывают все виды обмена: углеводного, жирового и белкового, выражающиеся сначала в метаболическом ацидозе, а в более позднем периоде — в сочетании метаболического алкалоза с гипоксическим состоянием тканей.
Важное значение имеет отравление токсинами бактериального происхождения.
Указанные нарушения осложняются изменениями свертывающей системы крови и нарушениями микроциркуляции.
Тяжесть постреанимационной болезни связана с разрушением системы поддержания гомеостаза вследствие патологических сдвигов в эндокринных органах и выключении или изменении его нервно-вегетативной регуляции.

Слайд 11

ЦЕЛЬ ОБСУЖДЕНИЯ ДАННОГО КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА :
ОБЪЕМА И УРОВНЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ

ЦЕЛЬ ОБСУЖДЕНИЯ ДАННОГО КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА : ОБЪЕМА И УРОВНЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ
МЕРОПРИЯТИЙ, ОБУСЛОВИВШИХ РАСХОЖДЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ
ОБОСНОВАННОСТЬ И АДЕКВАТНОСТЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
СООТВЕТСТВИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА И ПАТОЛОГОАНА-
ТОМИЧЕСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

Разбор клинических случаев…

Имя файла: Клинический-диагноз.-Основной:-Алкогольная-болезнь-с-полиорганным-поражением.-Алкогольная-миокардиодистрофия.pptx
Количество просмотров: 49
Количество скачиваний: 0