Слайд 19Наиболее эффективным препаратами, успешно контролирующими выработку соляной кислоты в течение суток независимо
от стимула, воздействующего на рецепторы париетальных клеток, являются ингибиторы протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы являются замещенными производными бензимидазола. В канальцах париетальных клеток происходит их превращение в активный метаболиттетрациклический сульфенамид [14]. В этой форме ингибиторы протонной помпы образуют прочные ковалентные связи с меркаптогруппами цистеиновых остатков Н+,К+–АТФазы, что блокирует конформационные переходы фермента, и он оказывается «выключенным из работы». Ингибирование Н+,К+–АТФазы замещенными бензимидазолами необратимо. Чтобы париетальная клетка вновь начала секрецию кислоты, необходим синтез новых протонных помп, свободных от связи с ингибитором [15,16]. При этом ИПП контролируют как дневную, стимулированную пищей, так и ночную секреции соляной кислоты, независимо от стимула, воздействующего на рецепторы париетальных клеток. Тем самым при приеме этой группы препаратов не развивается толерантность, и, кроме того, после их отмены не отмечаются явления «рикошета». Учитывая, что желудочный эпителий (особенно у детей) полностью обновляется каждые 2 недели, обновляются и париетальные клетки, тем самым сохраняется потенциальная способность слизистой оболочки желудка к вырабатыванию соляной кислоты. Ингибиторы протонной помпы в настоящее время прочно занимают лидирующее положение в лечение кислотозависимых заболеваний. Эти препараты вошли в арсенал врача относительно недавно: первый ингибитор протонной помпы омепразол появился в 1988 г. (Лосек® – АстраЗенека), затем были созданы лансопразол, пантопразол и рабепразол [16].