Коронарная недостаточность

План лекции
Характеристика понятия и этиология коронарной недостаточности
Виды коронарной недостаточности
Молекулярно-клеточные механизмы повреждения кардиомиоцитов при ишемии
Резорбционно-некротический синдром
Реперфузионное повреждение миокарда

Heberden W. Some Account of a Disorder of the Breast.
Medical Transactions 2, 59-67 (1772).
1710 - 1801
Уильям Геберден
В 1772 г. опубликовал статью, в которой подробно описал заболевание, при котором пациенты испытывают «ощущение сдавления и беспокойства» в грудной клетке и которому было дано название angina pectoris, или «грудная жаба».

Коронарная недостаточность —
это типовая форма патологии сердца, возникающая при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду по коронарным артериям.

Вопрос 1
Причины
коронарной недостаточности

Причины
коронарной недостаточности

↓ объёмной скорости
коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
↓ перфузионного давления в к. а.:
снижение системного АД
недостаточность клапана аорты
↑ сосудистого сопротивления в к. а.:
фиксированная коронарная обструкция
динамическая коронарная обструкция
стеноз устья коронарных артерий
васкулит коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
Q – объемная скорость кровотока
P – перфузионное давление
R – сосудистое сопротивление

↑ напряжения стенки миокарда во время систолы
↑ частоты сердечных сокращений
↑ силы сердечных сокращений (сократимости миокарда)
σ – напряжение стенки миокарда
P – давление в желудочке
r – радиус желудочка
h – толщина стенки желудочка
Закон Лапласа:

Вопрос 2
Виды
коронарной недостаточности

Виды коронарной недостаточности
в зависимости от продолжительности ишемии миокарда
Обратимое
ишемия < 20 мин
Необратимое
ишемия > 20 мин
Стенокардия
Инфаркт миокарда

Стенокардия – это ощущение стеснения, тяжести или боли за грудиной, иррадиирующей в левую руку, левое плечо, левую половину шеи или нижней челюсти.
Ишемия продолжается не более 20 мин и сопровождается обратимым повреждением миокарда.

Стенокардия
стабильная
вазоспастическая
нестабильная

Стабильная атеросклеротическая бляшка
Покрышка
Липидное
ядро
толстая, прочная покрышка
небольшое липидное ядро
мало МФ и пенистых клеток
мало сосудов в основании бляшки
Медленный рост бляшки
Стабильная стенокардия
Боль возникает на фоне физической или эмоциональной нагрузки,
проходит в покое.

тонкая, легко ранимая покрышка
большое липидное ядро
много МФ, пенистых клеток и
Т-лимфоцитов
большое количество сосудов
в основании бляшки
Нестабильная атеросклеротическая бляшка:
Нестабильная стенокардия
Значение Т-лимфоцитов:
2
1

Осложнения нестабильной бляшки:
Эрозии и разрывы → тромбоз + жировая эмболия
Кровоизлияние в бляшку → увеличение объёма бляшки
Внезапная стойкая окклюзия коронарной артерии
Предынфарктное состояние
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, приступы нарастают по частоте и тяжести, несущественный эффект от нитратов.
Тромб
Кровоизлияние

Сильный спазм коронарной артерии:
Вазоспастическая стенокардия
(Принцметал, 1951 г.)
Причины спазма:
Эндотелиальная дисфункция.
Усиление сократительной активности ГМК к. а.
Дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделом ВНС.
Транзиторная окклюзия коронарной артерии (3-8 мин).
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, в предутренние часы, проходит спонтанно.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
Ишемия миокарда продолжается более 20 мин, что приводит к необратимым нарушениям структуры и функции КМЦ.

Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда
после окклюзии коронарной артерии

Вопрос 3
Механизм ишемического повреждения кардиомиоцитов

Механизм ишемического повреждения КМЦ

Вопрос 4
Резорбционно-некротический
синдром

Признаки резорбционно-некротического синдрома:

Биохимические маркёры некроза КМЦ
Критерии диагностической значимости маркёров:
период времени, в течение которого определяется повышенный уровень маркёра;
степень увеличения относительно нормальных значений;
специфичность для КМЦ
Дни после инфаркта миокарда
Минимальная
значимая концентрация
Кратное увеличение минимальной
значимой концентрации
Troponin I
CK-MB

Вопрос 5
Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда
1. Кардиогенный шок –
остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством их метаболизма и функции вследствие значительного снижения насосной функции сердца

Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок
Нарушения ритма и проводимости
Разрывы миокарда
Аневризма желудочка
Тромбоэмболия
Перикардит
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Вопрос 6
Реперфузионное повреждение миокарда

Восстановление кровотока в инфарктсвязанной к. а.
Снижение потребности миокарда в кислороде
Направления патогенетической терапии

Реперфузионное повреждение миокарда –
повреждение кардиомиоцитов, возникающее вследствие восстановлении кровотока в коронарной артерии.

От 30 до 70 % окончательного размера зоны некроза обусловлено реперфузионным повреждением КМЦ!
Circ J. 2012;76:1074-1082.

Клинические формы
реперфузионного повреждения миокарда
Обратимые
Необратимые
Реперфузионные аритмии
Оглушение миокарда
Феномен
no reflow
Ускоренный
некроз КМЦ

1. Оглушенный (станнированный) миокард –
обратимая постишемическая сократительная дисфункция жизнеспособной ткани миокарда, сохраняющаяся продолжительное время, несмотря на отсутствие необратимого повреждения КМЦ и восстановление коронарного кровотока.

2. Реперфузионные нарушения сердечного ритма
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая тахикардия
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Фибрилляция желудочков
1935 г. – Tennant R, Wiggers CJ. The effect of coronary occlusion on myocardial contraction. Am J Physiol 1935;112:351-361.

1966 г. – Krug A, et al. Blood supply of the myocardium after temporary coronary occlusion. Circ Res. 1966 Jul;19:57-62.
1985 г. – Schofer J, et al. Scintigraphic evidence that the right ventricular myocardium tolerates ischaemia better than the left ventricular myocardium. Eur Heart J. 1985;6:751-8.
3. Феномен no-reflow –
отсутствие восстановления кровотока в ишемизированном участке миокарда после успешной реканализации инфарктсвязанной коронарной артерии вследствие обструкции сосудов микроциркуляторного русла.

Механизм нарушения микроциркуляции при реперфузии
Pharmacol Ther. 2011; 132: 72−85.

4. Ускоренный некроз кардиомиоцитов –
необратимое повреждение и гибель жизнеспособных (обратимо поврежденных при ишемии) КМЦ вследствие реперфузии.
Контрактурный некроз – результат необратимого повреждения и гибели КМЦ вследствие реперфузии.
Коагуляционный некроз - результат необратимого повреждения КМЦ вследствие ишемии миокарда.