Модифицируемые факторы риска повреждения почек при кардиоренальном синдроме

Актуальность. Сочетанное поражение сердечно-сосудистой системы и почек в настоящее время рассматривается в рамках кардиоренального синдрома (КРС).
Хронические заболевания почек (ХЗП) и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) имеют ряд общих потенциально модифицируемых факторов риска (ФР).
Прежде чем возникнет хроническая почечная недостаточность (ХПН), хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов.
Ранняя диагностика КРС позволяет своевременно начать лечение, предупредить развитие осложнений и снизить летальность.

Целью исследования явилось выявление ранних маркеров повреждения почек у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), поступивших в городской кардиологический центр г.Алматы в экстренном порядке за 2018г. в 3 кардиологическое отделение, из которых методом случайной выборки нами проанализированы 35 истории болезни.

Материал и методы.
Нами проанализированы 35 историй болезни с ОКС. У всех больных при поступлении были боли в области сердца с признаками ишемии на ЭКГ (элевация или депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т), которые впоследствии после динамического наблюдения за ЭКГ и определения кардиомаркеров были трасформированы в 4 случаях (11%) в ИМ, 21 (60%) в нестабильную стенокардию, у 8 (23%) в ЭАГ и у 2(6%) в САГ.
Были проведены общеклинические (количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, значения гематокрита (Ht))
Биохимические анализы (креатинин, мочевина с подсчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD) и инструментальные-УЗИ почек, ЭКГ,
Для определения ХСН использовалась нами шкала оценки клинического состояния (ШОКС ).
Для определения уровня протеинурии нами использовались тест-полоски.

При динамическом исследовании через сутки диагноз ОКС был трансформирован в нестабильную стенокардию у 21 пациентов (60%) , у 8 в ЭАГ (II ст. -3 и у 5 - III ст.) (23%) ,у 2 в САГ (6%) , 4 пациентам был установлен инфаркт миокарда (11%) .

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС)
Максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), а минимально 0 баллов (полное отсутствие признаков ХСН). Диагностируется I ФК ХСН ≤ 3 баллов; II ФК при 4–6 баллах; III ФК – при 7–9 баллах и IV ФК, если насчитывают > 9 баллов.

По шкале ШОКС (шкала оценки клинического состояния) оценивали выраженность
ХСН. По результатам нашего исследования мы установили : почти у каждого третьего пациента имела
место I ст. ХСН в 10 случаях (29%);
У каждого второго - II ст. ХСН-17 (48%);
и в 8 (23%) – III ст.

Оценка протеинурии

Оценка альбуминурии и протеинурии

Согласно литературным данным, в основе прогрессирования поражения почек при МАУ и протеинурии лежит воздействие профильтровавшегося белка как на клубочки, так и на канальцевый аппарат.

По результатам нашего изучения экскреция альбумина не превышала норму, а именно 30 мг/с у 14 пациентов, что составило 40%;
тогда как МАУ выявлена у 14 (40%);
выраженная ПУ наблюдалась у 7 (20%).

По литературным данным, смертность больных ХСН при наличии анемии существенно возрастает:
при снижении гематокрита до 36—39 % показатель смертности составил 33,8 %;
при дальнейшем уменьшении гематокрита — 36,7 %;
смертность была особенно высокой у больных с величиной гематокрита, не превышавшей 30 %: в течение одного года наблюдения погибли 50 % больных этой группы.
Результаты исследований последних лет позволяют наряду с артериальной гипертонией и протеинурией рассматривать анемию в качестве неиммунных механизмов прогрессирования почечной недостаточности при ХБП. Повреждение структур почечной ткани при анемии связывают с хронической гипоксией, первоочередной мишенью которой считают структуры почечного тубулоинтерстиция.

Анемия имела место у 21 пациента (60%) из обследованных 35 при этом уровень гемоглобина от 80 до 120 г/л (48%).
При нестабильной стенокардии в 10 (47%)
При эссенциальной АГ у 8 (38%)
При САГ у 2 (9,5%)
При инфаркте миокарда у 1(4,7%).

Как мы видим, по результатам нашего исследования частота анемии
выражена у больных с нестабильной стенокардией и артериальной
гипертензией.

Для расчета использовались креатинин сыворотки мкмоль/л с учетом возраста пациента
СКФ* = 175 × (креатинин сыворотки, мкмоль/л/88.4)-1,154 × (возраст, годы)-0,203
Формула MDRD (мл/мин/1,73 м2)

СКФ по MDRD
При подсчете СКФ по MDRD в пределах от 60 - до 90 мл/мин выявлена в 23% (8 пациентов – причем все с ХСН I ст.);
менее 45-60 мл/мин в 34% (12 -2 с ХСН I ст. и 10 с ХСН II ст. пациентов);
снижение от 30 до 45 мл/мин – в 43%.(ХСН II ст.-7 и ХСН III ст. - 8).

СКФ
В наших наблюдениях прослеживается закономерность: чем выраженней ХСН, тем ниже СКФ.

Выводы
Между ХБП и ССЗ существует тесная патофизиологическая взаимосвязь, прослеживается общность многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний.
Почка не просто «орган-мишень» при сердечно-сосудистой патологии, а орган, активно включающийся в цепь патогенетических событий. Значительное количество пациентов с ХБП умирает вследствие сердечно-сосудистых осложнений еще до ТПН.
Безусловно, раннее выявление модифицируемых факторов повреждения почек (анемии, протеинурии, снижение СКФ) даст возможность, целенаправленно воздействуя на них, грамотно проводить нефропротекцию, что в конечном итоге будет способствовать снижению сердечно-сосудистой смертности при КРС.

Литература:
1.Белобородова А.В., Морозова Т.Е., Шилов Е.М., Андрущишина Т.Б. Метаболический синдром и поражение почек; рациональный выбор фармакотерапии. // Лечащий врач выпуск #02/10 http://www.lvrach.ru/2010/02/12156210/, Москва 2010.
2.Минасян А.М., Гарегинян Н.А. Микроальбуминурия как ранний диагности- ческий маркер кардиоренального синдрома. // Кровь. Научно- практический журнал. –Ереван, 2014. – №1 (17). – C. 56-59.
3. Минасян А.М., Гарегинян Н.А., Маркосян К.В., Абраамян А.Г. Микроаль- буминурия, как ранний фактор риска развития кардиоренального синдрома. // Кровь. Научно-практический журнал. – Ереван, 2013. – №1 (15). – C. 12-15.
4.Bentata Y, Karimi I, Benabdellah N, El Alaoui F et al. Albuminuria in type 2 diabetes mellitus: from remission to progression. // Ren Fail. 2016 Jan;29:1-3.
5.Минасян А.М., Гарегинян Н.А. Микроальбуминурия как ранний диагности- ческий маркер кардиоренального синдрома. // Кровь. Научно- практический журнал. –Ереван, 2014. – №1 (17). – C. 56-59.
6.Минасян А.М., Гарегинян Н.А., Маркосян К.В., Абраамян А.Г. Микроаль- буминурия, как ранний фактор риска развития кардиоренального синдрома. // Кровь. Научно-практический журнал. – Ереван, 2013. – №1 (15). – C. 12-15.
7.Currie G, Delles C. Proteinuria and its relation to cardiovascular disease.Int J Nephrol Renovasc Dis. 2013 Dec 21;7:13-24.
8. Медведева Е.А., Шиляева Н.В., Исхаков Э.Н., Щукин Ю.В. Кардиоренальный синдром при хронической сердечной недостаточности: патогенез, диагностика, прогноз и возможности терапии. Российский кардиологический журнал. 2017;(1):136-141.