Патология углеводного обмена

Гликогенозы

По информации NSA каждый день от голода в мире умирает 24 тыс. человек! Т. е. до 10 миллионов в год!
По сути из семи миллиардов человек половина недоедает (Азия: Индия, Китай; Африка, Южная Америка); половина – переедает, и мы в том числе!

Гипогликемия
Гипергликемия
Инсулин
А
Г
К
С

Биологические эффекты инсулина

По скорости возникновения эффекты инсулина разделяют на:

Антагонисты инсулина (контринсулярные гормоны) - повышают содержание глюкозы в крови:
адреналин –активирует гликогенолиз в печени и мышцах, глюконеогенез в печени, при этом молочная кислота, которая освобождается из мышц идет на образование глюкозы в гепатоцитах; угнетает поглощение глюкозы, активирует липолиз; подавляет секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона;
длительность гипергликемического действия – до 10 мин;
глюкагон – активирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени за счет цАМФ-зависимых механизмов;
длительность гипергликемического действия – 30-60 мин;

Антагонисты инсулина (контринсулярные гормоны) - повышают содержание глюкозы в крови:
глюкокоритикоиды –
активируют глюконеогенез в печени за счет влияния на транскрипцию соответствующих ферментов;
увеличивают содержание в крови субстратов глюконеогенеза (аминокислот) за счет усиления протеолиза в мышцах; уменьшают поглощение глюкозы глюкозозависимыми тканями; длительность гипергликемического действия – сутки;
соматотропный гормон (СТГ) – при гиперпродукции приводит к развитию инсулинорезистентности мышц и жировой ткани, которые становятся нечувствительными к действию инсулина; длительность гипергликемического действия – месяцы, годы.

ОРГАНЫ АБСОЛЮТНО ЗАВИСИМЫЕ ОТ ИНСУЛИНА

Нефосфорилированые
белки
Фосфорилированые
белки

Диабет
(от греч. dia - сквозь, через и betos – прохожу)

Патогенез сахарного диабета 1-го типа

Роль вирусов в развитии аутоиммунной реакции

Результаты аутоиммунной агрессии

Критерии сахарного диабета по ВОЗ

Патогенез сахарного диабета 2-го типа

Механизм инсулинорезистентности

Интернали-зация рецепторов инсулина

Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета
Неферментное гликозилирование белков

Патогенез диабетической макроангиопатии

Диабетическая нефропатия

Иммунологические нарушения при сахарном диабете:
Инфекционные поражения кожи (фурункулёз, карбункулёз), мочевых путей, лёгких.
Инфекции, характерные для диабета:
Наружный отит (Pseudomonas aeruginosa)
Риноцеребральный микоз (грибы типа Mucor)
Холецистит (клостридии и др.)
Причины снижения активности иммунной ситсемы и факторов неспецифической защиты:
Гипоксия: циркуляторная, гемическая (гликозилирование Hb), повреждение ферментов митохондрий (гистотоксическая)
Метаболические расстройства

Физическая активность на первом месте!
Глюкозоснижающая терапия

Лечение осложнений сахарного диабета без нормализации уровня глюкозы и самого инсулина – БЕССМЫСЛЕННО!
И должно быть кардинальным:
трофические язвы – ампутация,
кардиосклероз – трансплантация сердца,
нефросклероз – трансплантация почек!

Основной обмен
количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ
это затраты энергии при абсолютном мышечном покое, лежа, натощак при температуре окружающей среды +18°С
Для взрослого мужчины массой 70 кг величина основного обмена в норме составляет около 1700 ккал/сутки.
Отклонения основного обмена от нормы в пределах ±15 % считаются допустимыми, в больших пределах — патологическими.

Повышение основного обмена
лихорадка, гипертиреоз, активация симпатических нервов, увеличение секреции норадреналина и адреналина, повышение деятельности половых желез, гиперсекреция гормона роста
Понижение основного обмена
голодание, снижение функции желез внутренней секреции, особенно – гипотиреоз

Эксперимент голодание

Подагра – заболевание, в основе которого лежит накопление в организме мочевой кислоты (гиперурикемия), которые являются конечными продуктами обмена пуриновых оснований нуклеиновых кислот.
Мочевая кислота откладывается в суставах и хрящах, чему способствует закисление среды при снижении кровообращения.
При взаимодействии мочевой кислоты с бикарбонатами и фосфатами натрия или калия образуются мочевые соли – ураты.
Соли вызывают острое подагрическое воспаление, что сопровождается болью, лихорадкой и приводит к образованию подагрических узлов и деформации суставов.
В современном мире подагрой страдает около 1 % населения, из них 95 % - мужчины.