Регуляция деятельности сердца

Значение регуляции
обеспечение равенства венозного возврата сердечному выбросу, т. е.
ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ=СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС

1. Уровни регуляции деятельности сердца.

2. Ауторегуляторные механизмы регуляции

Межклеточная ауторегуляция обеспечивается посредством нексусов. При ее нарушении возникает электрическая неоднородность миокарда, лежащая в основе ЭКСТРАСИСТОЛИИ.
Экстрасистола – внеочередное сокращение

Факторы, ведущие к миогенной ауторегуляции представлены на рисунке.
В правом предсердии (в области венозного возврата) при увеличении притока венозной крови, происходит нагрузка сердца объемом. Это ведет к избыточному растяжению сердечной мышцы, что является предпосылкой для реализации закона Франка-Старлинга - гетерометрическая саморегуляция.
В области артериального выброса, в случае сужения аорты, происходит нагрузка сердца давлением, что является основой для развития феномена Г.Н. Анрепа, относящегося к группе гомеометрических механизмов саморегуляции

Гетерометрическая саморегуляция – повышение силы сердечных сокращений в ответ на увеличение исходной (диастолической) длины мышечного волокна.
Закон Франка-Старлинга:
Сила сокращения сердца в систолу пропорциональна его кровенаполнению в диастолу.
Сила сердечных сокращений – есть функция от конечной диастолической длины.
Чем сильнее сердце растянуть, тем сильнее оно сократиться.

Гомеометрическая саморегуляция – повышение скорости и силы сердечных сокращений при неменяющейся исходной длине мышечного волокна.

Приложенный стимул
Феномен лестницы Боудича
При увеличении частоты приложенного стимула, увеличивается ответная сила сердечных сокращений. Механизм – накопление [Са++]in. Чем выше частота приложенного стимула, тем короче период отдыха и тем меньше снижается [Са++]in.

Рефлексы Косицкого – при увеличении объёма одной из камер сердца – увеличивается сила сокращений всех камер.

3. Нервные механизмы регуляции сердечной деятельности

Иннервация сердца:
СНС – все клетки
ПсНС – элементы проводящей системы

Влияния парасимпатической нервной системы

Механизмы эффектов:
Медиатор – ацетилхолин, взаимодействует с холинорецепторами.
Эффекты:
- хронотропный:
Ацетилхолин взаимодействует с холинорецепторами мембран клеток, при этом увеличивается проводимость для К+ (увеличивается выходящий ток гиперполяризующей природы), что приводит к замедлению фазы МСДД пейсмекеров, при этом снижается ЧСС.
- батмотропный:
Увеличение порога приводит к снижению возбудимости .

Механизмы эффектов:
- инотропный эффект:
Снижается амплитуда ПД, что возбуждает меньшее число кардиомиоцитов
Снижается активность аденилатциклазы, что в конечном итоге снижает уровень обменных процессов.
- дромотропный эффект:
Увеличивается время атриовентрикулярной задержки, что ведет к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел.

Тонус n.vagus
Суть: сердце в покое находится под постоянным тормозным контролем блуждающего нерва.
Зачем нужно? Для бОльших резервных возможностей при адаптации к нагрузкам.
Доказательство:
Перерезка n.vagus=> к увеличению ЧСС (у собаки в 2-2,5 раза).
Введение атропина (блокирует м-холинорецепторы) увеличивает у человека ЧСС до 150 уд./мин.
Причины тонуса n.vagus:
Импульсы от рецепторов дуги аорты
Импульсы от каротидного синуса
Детские особенности:
У новорожденных тонус n.vagus выражен слабее, поэтому ЧСС выше.
Пример: при перерезке блуждающего нерва у щенков и введении детям атропина увеличения ЧСС не происходит.

Влияние химических факторов:
Увеличение концентрации адреналина увеличивает тонус ядра блуждающего нерва, предупреждает сердце от сверхчастотных раздражений.
При увеличении [Ca++] увеличивается тонус ядра блуждающего нерва
?Есть ли тонус симпатической нервной системы? Нет.
Доказательство:
Удаление звездчатых ганглиев (от них отходят симпатические нервы) не изменяет ЧСС значительно.

Влияния симпатической нервной системы

Влияние симпатической нервной системы на деятельность сердца.
1866-1867 отеч. физиолог Цион.
Обнаружил, что при раздражении симпатического нерва увеличивается частота сердечных сокращений.
Позже – И.П. Павлов (1882-1887) обнаружил, что при раздражении симпатического нерва увеличивается:
сила сердечных сокращений (+инотропный эффект)
частота сердечных сокращений (+хронотропный эффект)
возбудимость (+батмотропный эффект)
проводимость (+дромотропный эффект)
тонус (+тонотропный эффект)
+ открытие трофического нерва (И.П. Павлов)
Суть: при раздражении одной из веточек симпатического нерва изолированно увеличивается только сила сердечных сокращений.
Причина: наличие трофического нерва (по И.П. Павлову).
При его раздражении:
Усиливаются обменные процессы в миокарде
Увеличивается количество сократительных белков
Стимулируется синтез и распад АТФ

Механизмы эффектов:
Медиатор – норадереналин, взаимодействует с β1 адренорецепторами.
Эффекты:
+хронотропный:
Норадреналин взаимодействует с β1 адренорецепторами мембран клеток, при этом увеличивается проводимость для Na+ и Ca++, что приводит к ускорению фазы МСДД пейсмекеров, при этом увеличивается ЧСС.
+батмотропный:
Снижение порога приводит к увеличению возбудимости .

Механизмы эффектов:
+инотропный эффект:
Увеличивается амплитуда ПД, что возбуждает большее число кардиомиоцитов
Через β1 адренорецепторы рабочих кардиомиоцитов увеличивается активность аденилатциклазы, что в конечном итоге увеличивает уровень обменных процессов.
Увеличение проницаемости для кальция приводит к увеличению его входа в типичные кардиомиоциты.
+дромотропный эффект:
Снижается время атриовентрикулярной задержки, что ведет ускорению проводимости через атриовентрикулярный узел

Особенности нервной регуляции.
Длительность эффектов.
Одновременность действия
Взаимодействие интра- и экстракардиальных влияний.
Длительность эффектов.
Суть: После окончания раздражения n.vagus происходит быстрое восстановление частоты и силы сердечных сокращений. После прекращения раздражения симпатического нерва.
Причина:
Ацетилхолин быстро расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой.
Норадреналин медленно расщепляется моноаминоксидазой.
Обычно при повышении тонуса симпатического отдела из мозгового слоя надпочечников выбрасывается смесь катехоламинов, содержащая в своем составе адреналин, который вызывает те же эффекты, что и норадреналин, но способен фиксироваться в миокарде и обеспечивать более пролонгированные эффекты, а также более длительно утилизируется моноаминоксидазой.

2. Одновременность действия
При одновременной стимуляции блуждающего и симпатического нерва первыми преобладают парасимпатические (вагусные) эффекты, затем развивает действие симпатическая нервная система.
3. Взаимодействие интра- и экстракардиальных влияний.
Интракардиальные эфферентные нейроны это конечное звено не только для внутрисердечных рефлекторных дуг, но и для постганглионарных волокон парасимпатической нервной системы.
За счет этого внутриорганные нейроны являются связующим звеном между интра- и экстракардиальными влияниями.
Характер конечной реакции сердца зависит от взаимодействия импульсов интра- и экстракардиального происхождения.
Среди этих нейронов выделяют:
адренергические
холинергические

Исходя из вышесказанного, импульсы, идущие по блуждающему нерву могут в конечном счете переходить либо на адрен-, либо на холинергические нейроны.
Адренергические эфферентные нейроны обладают большей возбудимостью, чем холинергические.
При слабой стимуляции возбуждаются адренергические нейроны, что приводит к увеличению ЧСС и Fсс.
При сильной стимуляции происходит торможение адренергических и возбуждение холинергических эфферентных нейронов, что приводит к снижению ЧСС и FCC.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца
Являются вспомогательными. Регулируют деятельность сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма вцелом.
Существует несколько классификаций
По В.Б. Брину:
Внутрисердечные рефлексы (р-сы Косицкого)
Внутрисистемные рефлексы:
р-с Геринга
р-с Парина
р-с Бейнбриджа
Межсистемные рефлексы:
р-с Гольца
р-с Данини-Ашнера
р-с с капсулы печени и желчных путей
р-с с вентральной поверхности продолговатого мозга
болевые рефлексы
дыхательно-сердечные рефлексы
условные рефлексы

Классификация по В.Н. Черниговскому:
Собственные рефлексы (вызываются раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы, имеют наибольшее физиологическое значение).
Сопряженные (обусловлены активностью любых других рефлексогенных зон).
Неспецифические (реализуются в условиях физиологического эксперимента или патологии)
рефлексы
собственные
сопряженные
неспецифические (р-с Бецольда-Яриша)
с сердца
с сосудов
Вагусные: с м/р эпикарда и эндокарда – пр: расширение камер сердца => снижение ЧСС.
Симпатические: болевые ощущения, увеличение ЧСС
Рефлекс Бейнбриджа
с м/р легочных сосудов (р-с Парина);
с баро- и прессорецепторов (р-с Геринга);
с хеморецепторов.
с рецепторов скелетных мышц
дыхательная аритмия
глазосердечный рефлекс (Даньини - Ашнера)
рефлекс Гольца (солярный)
раздражение экстерорецепторов
условные рефлексы

Рефлекс Бейнбриджа
1875 г. Артур Бейнбридж
Суть: при введении дополнительного объёма жидкости в кровеносное русло (в оригинале – вливании крови) увеличивается ОЦК и ЧСС.
Рефлексогенная зона: механорецепторы ПП и полых вен.
Реализация рефлекса: раздражение м/р=>снижение тонуса ядер блуждающего нерва=>преобладание тонуса симп. НС =>тахикардия
Значимость: при увеличении венозного притока увеличенный ЧСС направлен на соответствие венозного возврата систолическому выбросу
Рефлекс Парина
Реализуется с механорецепторов легочных сосудов. При увеличении давления в легочной артерии развивается брадикардия.
Примечание: при раздражении рецепторов сердца могут изменяться функции висцеральных органов.
Пример: рефлекс Генри-Гауэра – при растяжении стенки левого предсердия увеличивается диурез (кардиоренальный рефлекс) причина – задержка выделения АДГ.

Рефлекс Геринга
Рефлексогенная зона:
Баро- и прессорецепторы сосудов. Локализация: есть везде, но больше всего в дуге аорты (иннерв. – левый депрессорный нерв) и синокаротидной зоне (языкоглоточный нерв)
Особенность: афферентная импульсация постоянная, обеспечивает тонус блуждающего нерва и его тормозное влияние на cor
Реализация рефлекса: р-ры реагируют на растяжение стенки сосудов или увеличении давления=>увеличение импульсации в системе n.vagus=> cнижение ЧСС. С восстановлением через 4-6 с. Причем первый начинает работать АВ, затем СА узел.
Примечание: рефлекс реализуется при ударе в область синокаротидной зоны или сдавлении ее извне=> снижение ЧСС и АД. У пожилых людей с атеросклерозом АД падает резко=> потеря сознания и остановка сердца.

Рефлексы с хеморецепторов сосудов
Рефлексогенная зона:
Хеморецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны реагируют в большей степени на рО2. Обладают высокой чувствительностью. Находятся в постоянном тоническом возбуждении.
Реализация рефлекса:
Гипоксемия=>рефлекторная тахикардия
Дыхание чистым кислородом=>брадикардия.

с рецепторов скелетных мышц.
Мышечная работа=> увеличение ЧСС. Причина: иррадиация возбуждения с моторных зон коры на высшие вегетативные центры
дыхательная аритмия
Вдох=>увеличение ЧСС
Раздражение рецепторов ВДП=>снижение ЧСС
глазосердечный рефлекс (Даньини - Ашнера)
рефлекс Гольца (солярный)
раздражение экстерорецепторов
Резкое охлаждение кожи в области живота и лица=> снижение ЧСС
условные рефлексы
Сопряженные рефлексы (менее специфичны)

Неспецифические рефлесы (Бецольда-Яриша)
При внутрикоронарном введении:
никотина
алкоголя
растительных алкалоидов, развивается триада симптомов:
брадикардия
тахипноэ
апноэ