Шоковые состояния

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По другому, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

ИСТОРИЯ
Клиника шока впервые описана Гиппократом
Н.И. Пирогов определил понятия "эректильной" и "торпидной" фаз шока
Современная теория патогенеза шока - теория стресса Г.Селье : "Шок является неспецифической реакцией организма в ответ на чрезмерное воздействие"

ФАЗЫ ШОКА
Правило "золотого часа" - когда пострадавшему можно оказать наиболее действенную помощь (не ждать снижение АД!)

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ ПО ТИПУ ЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ:
1. Первичное снижение тонуса переферических сосудов (перераспределительный шок)
2. Первичное снижение объёма циркулирующей крови (гиповолемический шок)
3. Первичное снижение сердечного выброса
(кардиогенный шок)

1. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНЫМ СНИЖЕНИЕМ ТОНУСА ПЕРЕФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
α1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к их спазму, повышению АД, снижению сосудистой проницаемости.
α2 —их стимуляция ведёт к снижению артериального давления (петля обратной связи)
β1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению АД. Также локализуются в рецепторах почек.
β2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся в клетках печени, воздействие на них гормонов вызывает расщепление гликогена и выход глюкозы в кровь.
β3 — находятся в жировой ткани. Стимуляция этих рецепторов усиливает липолиз и приводит к выделению энергии, а также к повышению теплопродукции.

1. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНЫМ СНИЖЕНИЕМ ТОНУСА ПЕРЕФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
1.1 Блокада альфа-1 адренорецепторов (циркуляция в крови "токсических" веществ:
- Анафилактический шок;
- Экзотоксический шок при отравлениях;
- Ранняя фаза инфекционно-токсического шока
1.2 Спинальный шок (о.гемодинамическая несостоятельность в первые 12 часов травмы)
Компенсаторный
механизм ?

Компенсаторный механизм:
- Гипердинамический режим работы сердца
(тахикардия, увеличение минутного объёма)
1. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНЫМ СНИЖЕНИЕМ ТОНУСА ПЕРЕФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Особенности клиники:
Кожные покровы тёплые , гиперемированные
из-за расширения сосудов
(недооценка тяжести состояния!)
Тактика :
1. Применение препаратов из группы вазопрессоров ("возвращающих" тонус сосудам благодаря действию на альфа-рецепторы) :
- Симпотомиметики (мезатон, адреналин, изадрин и т.п.)
- Гормоны (глюкокортикоиды) - преднизолон, дексаметазон и т.д.
2. Не массивная инфузионная терапия

2. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНЫМ СНИЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА (КАРДИОГЕННЫЕ)
2.1 Снижение насосной функции сердца:
- Истинный кардиогенный шок;
- Аритмогенный шок;
- О.сердечная недостаточность при прочих заболеваниях (пороки)
- Поздняя стадия инфекционно-токсического шока
2.2 Шоки, связанные с препятствием кровотоку (ТЭЛА, о.тампонада, клапанный пневмоторакс)
Компенсаторный
механизм ?

2. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНЫМ СНИЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Тактика :
Применение препаратов, увеличивающих сократимость миокарда (дофамин, добутамин, норадреналин), за исключением аритмогенных шоков
Не показано!
- Проведение массивной инфузионной терапии
(увеличение преднагрузки, отёк лёгких)
- Применение вазопрессоров (увеличение постнагрузки)
Компенсаторный механизм:
- Спазм переферических сосудов (кожные покровы холодные, бледные, с мраморным оттенком, + с-м пятна)

3. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНОЙ ПОТЕРЕЙ ОЦК
3.1 Травматический
3.2 Геморрагический нетравматический (ЖКК, акушерские кровотечения и т.п)
3.3 Ожоговый
3.4 Гиповолемичский при дегидратации (холера, ПТИ, ОКН, панкреатиты и т.п.)
3.5 Гипертермические состояния
Компенсаторный
механизм ?

3. ШОКИ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРВИЧНОЙ ПОТЕРЕЙ ОЦК
Тактика :
1. Массивная инфузионная терапия!
Не показано!
- Применение препаратов,
стимулирующих сократимость миокарда
(опасность фибрилляции желудочков
на "пустом сердце")
- Применение вазопрессоров
Компенсаторный механизм:
- Гипердинамический режим работы сердца
- Спазм переферических сосудов

ПАТОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ:
1. Наружнее кровотечение - видимое
2. Внутреннее (полостное) - можно заподозрить по механизму травмы
3. Кровотечение в окружающие ткани при переломах костей
4. Кровотечение в мягкие ткани (ладонь - 3-5% ОЦК!)
Виды кровопотери при травме:

КРИСТАЛЛОИДЫ
Основой для всех растворов является NaCL (!)

КОЛЛОИДЫ
В их основе лежат полимерные органические соединения. Они обладают так называемой "активным" осмосом. Поддерживают артериальное давление на оптимальном уровне.
Нельзя при кровотечении!

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИХ ШОКАХ

Полиглюкин, Реополиглюкин
Волювен, Инфукол
Глюкоза
Реамберин
Натрия хлорид
Раствор Рингера
Ацесоль
Для реанимационных укладок + натрия гидрокарбонат (сода)

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ШОКЕ
Компенсированный шок 1 степени тяжести (сист. АД не ниже 80 мм., кровопотеря не более 1 литра) -
начинаем с кристаллоидов (золотой стандарт – 0,9% р-р натрия хлорида), и лишь затем при отсрочке в госпитализации присоединяем коллоиды, соотношение 2:1
Декомпенсированный шок 2-3 степени тяжести (сист. АД ниже 80 мм., кровопотеря более 1 литра) -
начинаем с коллоидов (золотой стандарт – крахмалы), затем присоединяем кристаллоиды, соотношение 1:1