Нарушение белкового обмена при патологии печени

Содержание

Слайд 2

Функция белков

Функция белков

Слайд 3

Нарушение белкового обмена

 проявляется в изменении:

1)  синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);

2)  расщепления

Нарушение белкового обмена проявляется в изменении: 1) синтеза белков (в том числе
белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;

3)  дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;

4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

Слайд 5

механизмы нарушения белкового обмена в печени:

повреждение при патологических процессах печеночных клеток как

механизмы нарушения белкового обмена в печени: повреждение при патологических процессах печеночных клеток
структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;
нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки
дефицит аминокислот

Слайд 6

механизмы нарушения белкового обмена в печени:

дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно

механизмы нарушения белкового обмена в печени: дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах,
пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);
нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).

Слайд 8

гипопротеинемия 

уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется

гипопротеинемия уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах
весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);

Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

Слайд 9

гипер-γ-глобулинемия 

повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах,

гипер-γ-глобулинемия повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых
относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

Слайд 10

Парапротеинемия

диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов);

повышение

Парапротеинемия диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов —
уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

Слайд 14

Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени :

1)  уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате

Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени : 1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов
нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных
3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .