Нарушение белкового обмена при патологии печени

Функция белков

Нарушение белкового обмена
проявляется в изменении:
1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);
2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;
4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

механизмы нарушения белкового обмена в печени:
повреждение при патологических процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;
нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки
дефицит аминокислот

механизмы нарушения белкового обмена в печени:
дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);
нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).

гипопротеинемия
уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);
Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

гипер-γ-глобулинемия
повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

Парапротеинемия
диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов);
повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени :
1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2) нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных
3) нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .