Синдромы при поражении почек

НЕФРИТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ.

Определение:
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие иммуновоспалительного поражения обеих почек, преимущественно их клубочкового аппарата.

Причины:
Острый и хронический гломерулонефрит,
диффузные болезни соединительной ткани,
ревматоидный артрит,
системные васкулиты,
инфекционный эндокардит и др.

Механизм развития:
Клубочки почек постепенно повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, образующимися либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани.
Таким образом запускается цепь клеточных и гуморальных воспалительных реакций, поражающих и нарушающих функции преимущественно клубочков, а также канальцев и интерстиция, что сопровождается развитием отечного, мочевого и гипертензивного синдромов.

Жалобы: отеки, головная боль, изменение цвета мочи.
Осмотр: Бледность и отечность лица (facies nephritica). Отеки - от пастозности лица и век до анасарки.
Повышение АД, в большей степени диастолического.
Пульс хорошего наполнения, напряженный.
Перкуссия: Левая граница относительной сердечной тупости смешена кнаружи.
Аускультация: акцент 2 тона на аорте.

Лабораторные данные.
В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
В плазме крови: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия.
Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации. При декомпенсации хронического гломерулонефрита – гиперазотемия.
Моча: при остром гломерулонефрите - олигурия, гиперстенурия или относительная плотность мочи на верхней границе нормы. Макро- или микрогематурия, протеинурия.
При хроническом гломерулонефрите - гипостенурия, гематурия, протеинурия. В стадию компенсации: - полиурия, в стадию декомпенсации - олигурия вплоть до анурии.

Инструментальные исследования:
При ультразвуковом и радиоизотопном сканировании почек - симметричные диффузные изменения.
Радиоизотопная ренография: симметричное снижение секреторно-экскреторной функции.
ЭКГ и ЭхоКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.
В неясных случаях, для выявления причины нефритического синдрома и определения его варианта проводят биопсию почек.

Глазное дно: сужение артериол, иногда - отек соска зрительного нерва, геморрагии.

Осложнения:
кровоизлияние в мозг,
отек легких при высоком артериальном давлении,
почечная эклампсия (судороги, потеря сознания и слепота вследствие отека головного мозга и сетчатки, уремия (при олиго- и анурии).

Острый пиелонефрит.
На поверхности почки видны множественные округлые сочные участки - абсцессы. Когда с поверхности почек снимают капсулу, из разорванных наиболее поверхностных абсцессов стекает гной.

Острый пиелонефрит.
Слизистая чашечно-лоханочной системы полнокровна. Кора почки гиперемирована, в ней — множественные абсцессы жёлтого цвета.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ.

Определение:
Клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также отеки, развивающиеся при разнообразных поражениях почек.

Причины:
Гломерулонефриты,
диабетический гломерулосклероз,
нефропатия беременных,
диффузные болезни соединительной ткани,
системные васкулиты,
инфекционный эндокардит,
амилоидоз почек,
хронические нагноительные заболевания различной локализации.

Механизм: Поражение клубочков почек иммуновоспалительного, метаболического, аутоиммунного характера (в зависимости от причины) способствует нарушению электростатических свойств капиллярной петли.
В итоге происходит повышение клубочковой проницаемости для белков и массивная протеинурия, гипоальбуминемия, перемещение жидкости в ткани (отеки), увеличение образования липопротеинов.

Жалобы: отеки, общая слабость, сухость во рту.
Осмотр: Кожа бледная. Ногти и волосы ломкие, тусклые.
Отеки, выраженные в области липа, стоп, голеней, в дальнейшем вплоть до анасарки (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
Пальпация: Кожа сухая. После надавливания в области отеков остаются ямки.

Лабораторные данные
В плазме крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, уменьшение а2-, глобулинов), гиперхолестеринемия.
Дислипопротеинемии.
В моче: Массивная протеинурия (более 3,5 г в сутки), относительная плотность мочи высокая, но может снижаться по мере развития почечной недостаточности. Кристаллы холестерина.
Гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Определение:
Симптомокомплекс, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

Причины:
Любой вариант шока,
отравления экзогенными ядами,
острая инфекция,
нарушение почечного кровотока (сосудистая обструкция),
нарушение оттока мочи из почек (урологическая обструкция).

Механизм:
В зависимости от причины поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и канальцевой реабсорбции - соответствующее этому нарушение функций почки - накопление азотистых шлаков - интоксикация центральной нервной системы.

Жалобы:
общая слабость,
сонливость,
тошнота, рвота,
головная боль;
резкое уменьшение выделения мочи, которое в дальнейшем при благоприятном исходе сменяется полиурией.

Осмотр:
Язык сухой, обложен коричневым налетом.
Больной заторможен.
Одышка вплоть до дыхания Куссмауля.
Пальпация:
Кожа сухая, шелушащаяся.

В клинической картине различают
4 периода (стадии).
I стадия (начальная) - период действия фактора, вызвавшего острую почечную недостаточность.
В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза.

II стадия (олигоанурическая), ее основные клинические признаки:
олигоанурия - нарастание массы тела, отеки;
азотемия, запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище, нарушение сна;
со стороны ЦНС - утомляемость, слабость, сильная головная боль, подергивание мышц;
со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, перикардит;

со стороны дыхательной системы - диспноэ, застойные хрипы в легких вплоть до интерстициального отека легких;
со стороны желудочно-кишечного тракта - сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, иктеричность склер и кожных покровов, боли в животе, увеличение почек, парез кишечника;
со стороны мочевыделительной системы - отеки, боли в пояснице, положительный синдром Патернацкого.

III стадия - стадия восстановления диуреза.
Отмечаются 2 варианта - постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи;
клиническая картина связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией:
потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
нормализация азотно-выделительной функции.

IV стадия - выздоровления.
Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационной, фильтрационной), нормализуются водно-солевой обмен и кислотно-основное равновесие.
Ликвидируются симптомы поражений сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.

В плазме крови: Повышено содержание креатинина и мочевины (гиперазотемия). Гиперкалиемия, гапонатриемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия. Снижен рН (ацидоз).
Проба Реберга-Тареева - резко снижена клубочковая фильтрация и реабсорбция.
В моче: Снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Радиоизотопная ренография - резкое нарушение всех показателей вплоть до афункциональной кривой.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Определение:
Симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов, кислотно-щелочного состояния.

Причины:
Гломерулонефриты,
пиелонефрит,
мочекаменная болезнь,
опухоли почек,
артериальная гипертензия,
диффузные болезни соединительной ткани,
сахарный диабет,
амилоидоз,
поликистоз почек и др.

Механизм:
Значительное уменьшение массы действующих нефронов,
прогрессирующая неспособность почки поддерживать водно-электролитный и осмотический гомеостаз - накопление азотистых ионов - клиника интоксикации ЦНС и поражения органов, через слизистые и серозные оболочки которых выделяются азотистые шлаки.

Жалобы: Общая слабость, утомляемость, полиурия. В последующем нарастает сонливость, апатия, появляется кожный зуд, одышка, сердцебиение, кровотечения различной локализации. В терминальную фазу присоединяется тошнота, рвота, поносы (уремический гастроэнтероколит).
Осмотр: Кожные покровы бледные, следы расчесов, подкожные кровоизлияния. Язык сухой, коричневый налет. Одышка вплоть до дыхания Куссмауля.

Уремический иней на коже

Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся. Тургор кожи снижен. Пульс напряженный, учащен, в терминальную фазу урежение пульса, аритмия.
Повышение АД.
Перкуссия: В терминальную фазу возможно расширение границ относительной сердечной тупости (выпотной перикардит) либо изолированно левой границы относительной тупости сердца (артериальная гипертензия), притупление над нижними долями легких (уремический плеврит, пневмония).
Аускультация: Сердечные тоны приглушены, тахикардия; в терминальную фазу брадикардия, возможен шум трения перикарда (фибринозный перикардит).

По клиническим показателям различают следующие стадии хронической почечной недостаточности:
I стадия, латентная;
креатинин - от 0,11 до 0,18 ммоль/л;
II стадия, азотемическая;
креатинин - от 0,19 до 0,71 ммоль/л;
III стадия, уремическая;
креатинин - свыше 0,72 ммоль/л.

Первая стадия почечной недостаточности характеризуется отсутствием явных симптомов.
По сути это период адаптации организма к своему новому состоянию: мобилизуются все компенсаторные возможности.
К концу этой стадии могут появиться жалобы на утомляемость, слабость, снижение аппетита, избирательность в еде, жажду и сухость во рту.

На II стадии величина нефрогенной популяции составляет менее 10 %, и это период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в процесс, то есть наступает уремическая фаза.

В случае выраженной хронической почечной недостаточности (уремии) на первый план выступают общие симптомы –
слабость,
сонливость,
утомляемость,
апатия (уремическая энцефалопатия),
мышечная слабость и судорожные подергивания мышц,
кожный зуд,
носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, подкожные геморрагии,
анемия.

Ярким признаком уремии является диспептический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до анорексии, понос).
Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой и коричневый, изо рта распространяется запах мочи.
Появляются изменения со стороны сердца, возможен нефрогенный отек легкого.
Полиурия сменяется олигурией и анурией.
Задержка натрия в крови приводит к злокачественной артериальной гипертензии с ретинопатией.

В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, проявляющийся загрудинными болями, одышкой и другими симптомами сдавливания сердца.
Нарастает уремический отек легкого с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.

Уремическая энцефалопатия усиливается: судорожные подергивания отдельных групп мышц сменяются уремической комой.
Нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессирующей хронической почечной недостаточности, в настоящее время, кроме медикаментозной терапии, могут корригироваться с помощью программного гемодиализа и трансплантации почки, а также перитонеального диализа и гемофильтрации.

Лабораторные данные:
В общем анализе крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
В плазме крови: увеличение содержания креатинина и мочевины, калия, фосфора, снижение рН, кальция.
В пробе Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации и канальдевой реабсорбции.
Анализ мочи по Зимнцкому: Полиурия, никтурия, гипоизостенурия. В номинальную фазу олигурия и анурия.
Радиоизотопная ренография - снижение экскреторно-секреторной функции почек.

Ретроградная пиелограмма

Рентгеновский снимок мочевого пузыря (полное наполнение контрастным веществом)

Рентгеновский снимок мочевого пузыря (частичное наполнение контрастным веществом)

Эклампсия почечная
Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком.
Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины.

Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков.
Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм.
Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве.

Клиническая картина приступа
Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение.
У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания.
Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются.
Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает.

Судороги всегда возникают внезапно.
Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами.
У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена.

Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые.
Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий.
Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более.

После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит.
После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз (слепота). Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания.