Тромбоз. Эмболия. ДВС-синдром. Некроз. Инфаркт

Тромбоз
Патологический процесс при котором происходит прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Причины образования тромбов (триада Вирхова)
Повреждение стенки сосуда (в современном представлении – повреждение эндотелия).
Нарушение тока крови.
3. Изменение состава крови

Причины повреждения сосудистой стенки
1.Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Инфекционный процесс
Аутоиммунные заболевания
Гиперлипидемия
Травма, хирургические вмешательства

Нарушение тока крови
Замедление, стаз (в расширенных венах);
завихрения тока крови (турбулентности), в расширенных полостях сердца и в аневризмах артерий, около венозных клапанов

Изменение состава крови
Увеличение концентрации факторов свертывания
Уменьшение концентрации естественных антикоагулянтов в крови
Увеличение вязкости крови
(при массивном повреждении тканей, опухолях, инфекционных болезнях)

Механизм тромбообразования
I Агглютинация тромбоцитов –
тромбоциты прилипают к оголенному коллагену (адгезия)
Агрегация тромбоцитов
формирование первичной тромбоцитарной бляшки.

Механизм тромбообразования
II Коагуляция фибриногена,
образование фибрина – ведет к стабилизации первичной тромбоцитарной бляшки.
III Ретракция сгустка
IV Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.
V Преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Отличия тромба от посмертного сгустка
Тромб связан со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно.
У тромба тусклая, шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной».
Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

Классификация тромбов
По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:
1) пристеночные;
2) закупоривающие (обтурирующие), т.е. просвет сосуда закрыт массой тромба;
3 ) шаровидные встречаются в камерах сердца и в аневризмах
4) дилятационные(в аневризмах сердца и сосудов)

Классификация тромбов
По строению:
1) белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Эти тромбы образуются медленно при быстром кровотоке - в артериях. В полостях сердца;
2) красные тромбы состоят из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов. Возникают быстро в условиях медленного кровотока, чаще в венах;

Классификация тромбов
3) смешанные тромбы имеют пестрый вид, слоистое строение и состоят из тех частей.
Выделяют: головку тромба - место прикрепления к стенке сосуда (белый тромб),
тело свободно расположенное в просвете сосуда (чередование белых и красных участков),
хвост (красный тромб).
Встречаются в артериях, аневризмах артерий и сердца;

Классификация тромбов
4) гиалиновые тромбы фибрина не содержат, они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белков плазмы, образуются в сосудах микроциркуляторного русла.

Смешанный тромб
1. Тромб лёгочной артерии;
2. Место прикрепления тромба;
3. Слоистое строение тромба; а. лейкоциты;
б. эритроциты;
в. фибрин.

Исходы тромбов
Благоприятные:
асептический аутолиз тромба – полное рассасывание мелких тромбов, осуществляется фибринолитической системой и ферментами макрофагов и лейкоцитов;
организация - прорастание тромба соединительной тканью;
реваскуляризация – образование в тромбе капиллярных каналов,
петрификация – отложение извести;

Исходы тромбов
Неблагоприятные:
септический лизис – рассасывание под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением;
тромбоэмболия – отрыв тромба или его части и циркуляция их с током крови.

Эмболия
циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Сами частицы называются эмболами.

Виды эмболий
по движению в токе крови:
ортоградные - по току крови;
ретроградные - против тока крови, в силу собственного веса;
парадоксальные - из венозного кровотока в артериальный через дефекты перегородок сердца.

Виды эмболий
по составу эмбола:
тромбоэмболия,
- жировая,
- газовая,
- воздушная,
- тканевая (клеточная)
- микробная,
- инородными телами

Тромбоэмболия
отрыв тромба или его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Жировая эмболия
развивается при попадании в кровоток капель жира
причина – переломы трубчатых костей,
травматическое повреждение подкожной жировой клетчатки,
ошибочное внутривенное введение масляных форм лекарств.

Жировая эмболия лёгкого (окраска суданомIII):

Исходы жировой эмболии
смерть от легочной недостаточности при поражается 60% легочных капилляров (легочная форма)
смерть от недостточности мозгового кровообращения при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

Газовая эмболия
При декомпрессионной болезни.
при быстром переходе из области высокого давления в область низкого.
Азот выходит из ткани в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов

Воздушная эмболия
При попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственными препаратами.
Воздух заполняет правый желудочек сердца и препятствует проникновению в него крови.
Смерть от острой сердечной недостаточности

Тканевая эмболия
При травматическом повреждении ткани, ведущем к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь.
Эмболия клетками злокачественной опухоли (метастазирование опухолей).

Микробная эмболия
при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов с последующей закупоркой просвета сосудов.
при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз)

Эмболии инородными телами
при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
(ДВС-синдром)
характеризуется активацией факторов свертывания крови, приводящее к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма
при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза сопровождаются массивным кровотечением.

Причины ДВС – синдрома
инфекции и сепсис,
все виды шока,
трансфузии
отравления гемолитическими ядами,
травмы,
акушерская патология
трансплантация органов с искусственным кровообращением,
аллергия на лекарства.

Стадии ДВС – синдрома:
Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток (клинически-шок)
Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.
Стадия II – коагулопатия потребления.
Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Проявляется кровоточением.

Стадии ДВС – синдрома:
Стадия III – активация фибринолизиса
Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.
Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.
Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Некроз
гибель клеток и тканей в живом организме, которая сопровождается прекращением их жизнедеятельности.
Некроз возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Виды некрозов
Травматический
Токсический
Трофоневротический
Аллергический
Сосудистый

Классификация некрозов:
В зависимости от механизма действия повреждающего фактора:
Прямые – возникший при непосредственном действии повреждающего фактора на ткань,
Непрямые – возникший при опосредованном действии через сосудистую, нервную и иммунную систему.

Стадии развития некроза
Паранекроз (агония клетки) – состояние близкое к гибели, но еще обратимое.
Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.
Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки

Морфологические признаки некроза
В ядре клетки :
кариопикноз – уплотнение и сморщивание ядра;
кариорексис – распад ядра на отдельные фрагменты;
кариолизис – расплавление ядра

Морфологические признаки некроза
В цитоплазме клетки:
Плазмокоагуляция
Плазморексис
Плазмолизис
( распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной)
Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия).

Некроз извитых канальцев почек

Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление.
Целесообразность демаркационной зоны заключается в:
отграничении очага некроза,
участии в рассасывании некротических масс
последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфолгические формы некроза:
Коагуляционный (сухой) некроз – развивается в тканях с большим количеством белка и низким содержанием жидкости. Ткань при этом уплотняется.
Творожистый,
Фибриноидный,
Восковидный,
Жировой
1. травматический
2. ферментный

Творожистый некроз при туберкулезе

Инфаркт селезёнки

Клинико-морфолгические формы некроза:
Колликвационный (влажный) – возникает в тканях которые содержат много жидкости, характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.
Инфаркт – некроз ткани, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический).

Клинико-морфолгические формы некроза:
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Возникает преимущественно в костях.
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой и имеющих черную окраску вследствие образования сернистого железа.

Нома лица

Влажная гангрена нижней конечности

Сухая гангрена кисти

Исходы некроза:
Благоприятные:
Организация или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью.
Инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы.
Петрификация – отложение в мертвую ткань солей кальция.
Образование кисты – на месте колликвационного некроза в головном мозге.
Неблагоприятные: гнойное расплавление.

ИНФАРКТ
(сосудистый, ишемический некроз)
некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения.

Причины:
Артериальные, вызванные окклюзией питающей артерии (тромбом, эмболом, спазм).
Венозные, вызванные нарушением венозного оттока от тканей.
Гипотензивные, связанные с падением артериального давления при шоке.

виды инфаркта:
белый (ишемический, анемический)
белый с геморрагическим венчиком
красный (геморрагический)

Инфаркт миокарда

Красный инфаркт

Геморрагический инфаркт лёгкого

Апоптоз
генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
Это естественный процесс самоуничтожения клеток.

Отличия апоптоза от некроза:
Апоптоз охватывает только отдельные клетки или их группы.
разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, а с участием специальных калий-магний зависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.
Образующиеся фрагменты клеток - апоптозные тела фагоцитируются близлежащими клетками – паренхиматозными и стромальными.
Апоптоз не сопровождается развитием воспаления