ВИЧ-инфекция

Содержание

Слайд 2

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного
возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма.

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции,

ЭТИОЛОГИЯ Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем
причиной пандемии, развития СПИД. ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.
Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель.

Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и

ПАТОГЕНЕЗ Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию
лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.
Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов - злокачественных клеток.

Слайд 5

Стадия инкубации
Стадия первичных проявлений
Остро инфекционная
Бессимптомная
Генерализованная лимфаденопатия
Стадия вторичных заболеваний
Дефицит МТ ниже

Стадия инкубации Стадия первичных проявлений Остро инфекционная Бессимптомная Генерализованная лимфаденопатия Стадия вторичных
10%. Поверхностное повреждение кожи, слизистых: грибками, бактериями, вирусами.
Дефицит МТ больше 10%. Рецидивирующее поражение кожи, слизистых, внутренних органов. Диарея, лихорадка более 1 месяца, ТВС легких, локализованная Саркома Капоши.
Генерализованная инфекция различной этиологии. Пневмония, внелегочная форма ТВС, кандидоз пищевода, истощение, поражения ЦНС.
Терминальная стадия(СПИД)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПОКРОВСКОМУ

Слайд 6

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период= от 3 недель до 3 месяцев. В фазу острой

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период= от 3 недель до 3 месяцев. В фазу
инфекции заболевание развивается по типу гриппа: повышается температура, головная боль, боль в горле, кашель, насморк, увеличиваются лимфоузлы. Длится 3-4 недели и бесследно исчезает
Далее наступает бессимптомная фаза, которая может длится несколько лет, но далее больной начинает замечать увеличенные лимфоузлы. Лимфоузлы увеличены с двух сторон, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Чаще увеличиваются шейные и подмышечные.
При прогрессировании заболевание переходит в 3-ю стадию. Она характеризуется: перемежающейся лихорадкой, ночной потливостью, потерей веса, гнойными и грибковыми поражениями кожи и слизистых. Развивается кандидоз полости рта, пищевода, половых органов. Может развиться пневмония, опоясывающий лишай. Это состояние может продолжаться длительное колличество времени.

Слайд 7

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм:
а) С

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических
преимущественным поражением легких (до 60 % случаев);
б) С поражением желудочно‑кишечного тракта;
в) С церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями;
г) С поражением кожи и слизистых оболочек;
д) Генерализованные и/или септические формы;
е) Недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

Слайд 8

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к

ДИАГНОСТИКА В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител
вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования.

Слайд 9

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение

ЛЕЧЕНИЕ Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и
возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований.
На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:
НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
ингибиторы слияния.
Имя файла: ВИЧ-инфекция.pptx
Количество просмотров: 39
Количество скачиваний: 0