Вирус полиомиелита

Таксономическое положение
Семейство PICORNAVIRIDAE
Род Enterovirus
Виды
полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы Коксаки А – 24 серотипа
вирусы Коксаки В – 6 серотипов
вирусы ЕСНО – 34 серотипа
энтеровирусы серотипов 68 - 71 Rhinovirus

Строение вириона энтеровирусов
Простой вирус диаметром 22-30нм
Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии
Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12 пентамеров (пятиугольников)
Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2, VP3, VP4
Наружную поверхность капсида формируют белки VP1, VP2, VP3
Белок VP4 находится внутри капсида и тесно связан с геномной РНК

Геном энтеровирусов
Геном представлен линейной нефрагментированной однонитевой плюс-РНК (аналогична мРНК)
На 5` конце геномной РНК находится ковалентно связанный с ней геномный белок VPg
На 3 конце – полиадениловая последовательность
Изолированная РНК вируса обладает инфекционной активностью

Антигены энтеровирусов
Антигенность связана с белком капсидаVP1
Группоспецифический (родоспецифический) антиген, общий для рода , комлементсвязывающий
Типоспецифический антиген – индивидуальный для каждого серотипа (серовара),
По типоспецифическому антигену выделяют 3 серотипа вируса полиомиелита

Взамодействие вируса с клеткой
Адгезия: специфическое взаимодействие рецептор-антирецептор (полиовирусы, как правило, адсорбируются на восприимчивых клетках СD155, но почти не адсорбируются на невосприимчивых клетках. Однако естественно резистентные клетки могут быть инфицированы рибонуклеиновой кислотой вируса полиомиелита)
Рецепторно-опосредованный эндоцитоз характеризуется образованием в месте взаимодействия вириона с клеточным рецептором окаймленных пузырьков, в формировании которых принимают участие белки-клатрины.
транспорт вируса внутри клетки происходит с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков, в которых вирус переносится на рибосомы, эндоплазматическую сеть или в ядро.
«раздевание» вириона

Взамодействие вируса с клеткой
Под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для кэпзависимой трансляции,
На матрице +РНК синтезируется полипептид-предшественник, который сам нарезает себя на структурные белки и белки-ферменты
репликация и транскрипция вирусного генома собственными РНК полимеразами
Сборка вирусных частиц в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений
Выход вирионов с разрушением клетки-хозяина

Жизненный цикл полиовируса

Эпидемиология полиомиелита
Антропоноз
Источник – больной человек
Пути передачи: фекально-оральный и первые 2 недели – воздушно-капельный
Входные ворота - носоготка
Эндемичные районы – страны с теплым климатом, но распространен повсеместно
Сезонность – летне-осенняя
Поражает в основном детей от 6 мес. До 5 лет

Патогенез
Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта
Инкубационный период составляет 2-7 дней
Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани на все протяжении ЖКТ от миндалин до пейеровых бляшек
В результате первичной репродукции вирус обнаруживается в испражнениях и крови, а первые 10-14 дней – в смывах из носоглотки
При достаточной сопротивляемости организма репродукция вирусов происходит ограничено, в месте входных ворот, и протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.

Патогенез (продолжение)
Вирусы проникают в кровяное русло и с током крови вирус заносятся во внутренние органы и ткани, преимущественно в печень, селезенку, легкие, костный мозг, лимфатические узлы,
После размножения в органах вирусы вновь могут попадать в кровь, вызывая повторную вирусемию.
Поэтому энтеровирусные инфекции часто имеют волнообразный характер.
Вирусемия прекращается после появления специфических антител
Лишь менее, чем у 2% инфицированных вирус проникает в ЦНС
Размножение вируса в ЦНС происходит в основном в мотонейронах (имеют рецептор СD155).
Преимущественно поражаются рога серого вещества спинного мозга, а также ядра продолговатого мозга и варолиева моста.
Мозаичность и неравномерность поражений в спинном мозге определяет различную локализацию и степень выраженности вялых параличей или парезов мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры.
Патогенез (продолжение)

Клинические формы
-Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных
-Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита
-Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит)
-Паралитическая форма (большая болезнь)
-Прогрессирующая постполиомиелитная миопатия

Виды паралитической формы
Спинальная – развиваются вялые параличи и парезы конечностей, мышц туловища, шеи, диафрагмы (поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга)
Бульбарная – нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности (самая тяжелая форма, дает высокий процент смертности)
Понтийная - развивается паралич мимических мышц (поражаются ядра лицевого нерва)
Энцефалитическая – общемозговые являения и очаговые поражения мозга

Особенности иммунитета
Стойкий, пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами IgG и sIgA

Характеристика вакцин для профилактики полиомиелита
«Полиомиелитная пероральная живая вакцина Сэбина 1,2,3»
Инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита 1,2 и 3 типов «Имовакс», «Тетракок» и др. вводится п/к или в/м
Календарь прививок
Вакцинация 3-4,5-6 месяцев
1-ая ревакцинация - 18 месяцев
2-ая ревакцинация – 20 месяцев
3-ая ревакцинация – 14 лет

Преимущества и недостатки вакцин