Вирусные гепатотропные инфекции. Клиника, диагностика, лечение, естественное течение

Содержание

Слайд 2

Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ГА

ГЕ

ГВ

ГD

ГC

TTV-, SEN- вирусы

ГG

Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ГА ГЕ ГВ ГD

Слайд 3

Вирус гепатита А (HAAVV))

впервые был обнаружен в 1973г.
РНК-сооддержащий вирус
идентифицировано 7 генотипов

Вирус гепатита А (HAAVV)) впервые был обнаружен в 1973г. РНК-сооддержащий вирус идентифицировано 7 генотипов

Слайд 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый гепатит А
Близкий личный контакт
(семейные контакты, половые контакты, уход за детьми и

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Острый гепатит А Близкий личный контакт (семейные контакты, половые контакты, уход
больными)
Контаминированная пища и вода
Контакт с кровью (реже)
(инъекционные наркоманы, трансфузии)

Слайд 5

Острый гепатит Е

Эндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного гепатита Е отмечены в

Острый гепатит Е Эндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного гепатита Е отмечены
Юго- Восточной Азии, Индии, Центральной Америке.
В западных странах гепатит Е преимущественно диагностируется у лиц, незадолго до этого выезжавших в указанные регионы.
В отличие от ВГ "А", которым болеют лица молодого возраста (чаще дети и молодые люди), наибольшая частота ОВГ "Е" отмечается в возрасте 30--40 лет.
Заболевание передается фекально-оральным путем, обычно через воду, загрязненную нечистотами.

Слайд 6

Вирус гепатита В (HВV))

Ядро, состоящее из:
ДНК,
ДНК-полимеразы
нескольких белков: HBcAg;
HBeAg; HBxAg.
Наружная оболочка: HBsAg

Вирус гепатита В (HВV)) Ядро, состоящее из: ДНК, ДНК-полимеразы нескольких белков: HBcAg;

Слайд 7

Распространение HBV- инфекции

Носители HBsAg - инфекции

Носители HBsAg - инфекции

Нет данных

Распространение HBV- инфекции Носители HBsAg - инфекции Носители HBsAg - инфекции Нет данных

Слайд 8

HBV-- инфекция

около 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы этим вирусом
350 млн. являются

HBV-- инфекция около 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы этим вирусом 350
его носителями
в Европе ежегодно появляется около 90 тыс. инфицированных HBV инфекцией лиц
более 2 миллионов смертей ежегодно
в 40 - 100 раз более контагеозен, чем
HIV
ответственен более, чем за 80% ГЦК

Слайд 9

Вирус гепатита D (HDDVV))

обнаружен MM..Rizzetto в 1977г.
РНК-сооддержащий вирус
выделено 3 генотипа вируса, однако

Вирус гепатита D (HDDVV)) обнаружен MM..Rizzetto в 1977г. РНК-сооддержащий вирус выделено 3
они принадлежат к одному серотипу.

Слайд 10

HDV-- инфекция

Более 5%% носителей инфицировано HDV..
На территорииии СННГГ ссрр

HBV в мире

еди "здоровых"

носителей HВsAg наибольшая частота (1100--

20%%)) обнаружения антитеелл

к HDV

выявлена в Молдове, Казахстане, Средней Азии, Туве, т.е. в

HDV-- инфекция Более 5%% носителей инфицировано HDV.. На территорииии СННГГ ссрр HBV
районах, гиперэндемичных ппоо гепатиттуу В.
В европейскоойй часттии Россииии частота выявления антитеелл к HDV составляет 1,,22-- 5,,55%%

Слайд 11

HCV-- инфекция:

Прогрессирование фиброза ——

низкий уровень2

Риск цирроза ——

10% за 20 лет;
20% за 30 лет2

Цирроз-

HCV-- инфекция: Прогрессирование фиброза —— • низкий уровень2 Риск цирроза —— 10%
ассоциированная

Слайд 12

Вирус гепатита С

Высокая генетическая вариабельность
Высокий уровень вирусного синтеза
Поражает гепатоциты и лимфоциты
ПОЭТОМУ
До сих

Вирус гепатита С Высокая генетическая вариабельность Высокий уровень вирусного синтеза Поражает гепатоциты
пор не существует вакцины
Перенесенная ранее инфекция не предотвращает новые заражения

Слайд 13

1a, 1b 2a, 2b, 3a

1a, 1b 2a, 2b, 2c,
3a

4

5a

1b

1b, 6

1b, 3a

1b, 3a

3b

4

Fang

1a, 1b 2a, 2b, 3a 1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a 4
et al. Clin Liver Dis. 1997.

HCV инфекция: распространение генотипов в мире

1a, 1b, 2b, 3a

2a

Слайд 14

Пути передачи парентеральных гепатитов

Через кожу
Инъекции наркотиков
Повреждение кожи до инактивации вируса
Трансфузия, трансплантация
Лечебно-диагностические процедуры
Профессиональный
Через

Пути передачи парентеральных гепатитов Через кожу Инъекции наркотиков Повреждение кожи до инактивации
слизистые
Перинатальный
Половой

Слайд 15

Source: Sentinel Counties, CDC

Структура причин заболевания HCV

Инъекционные наркоманы 60%
Половой путь 15%
Трансфузии 10%

Source: Sentinel Counties, CDC Структура причин заболевания HCV Инъекционные наркоманы 60% Половой
(до скрининга)
Другие* 5%
Неизвестно 10%
Нозокомиальный; Медики; Медики*
Source: Centers for Disease Control and Prevention

Слайд 16

Циклическое течение вирусного гепатита

Инкубационный период
*ГА – 1155--50 дней
*ГЕ - 1155--60 дней
*ГВ -4455--160

Циклическое течение вирусного гепатита Инкубационный период *ГА – 1155--50 дней *ГЕ -
дней
*ГD -14 – 70 дней
*ГС -2200--150 дней
Продромальный период
*Катаральный
*Суставной
*Диспептический
*Астеновегетативный
*Смешанный
Период разгара
Период разрешения

Слайд 17

Ациклическое течение вирусного парентерального гепатита

Острый гепатит (до 3 мес)
Затяжная форма гепатита (от

Ациклическое течение вирусного парентерального гепатита Острый гепатит (до 3 мес) Затяжная форма
3 до 6
мес)
Хронический гепатит (более 6 мес)
Цирроз печени
Гепатоцеллюлярная карцинома

Слайд 18

Серологические маркёры гепатита В

Серологические маркёры гепатита В

Слайд 19

Вакцинация

Вакцинация

Слайд 20

Острый гепатит В

Острый гепатит В

Слайд 21

Хронический гепатит В, стадия обострения

Хронический гепатит В, стадия обострения

Слайд 22

Хронический гепатит В, вне обострения

Хронический гепатит В, вне обострения

Слайд 23

Пастинфекция

Пастинфекция

Слайд 24

Классификация хронических гепатитов

Степень клинико-биохимической
активности
минимальная степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы до

Классификация хронических гепатитов Степень клинико-биохимической активности минимальная степень биохимической активности (увеличения уровня
3 норм),,
умеренная степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы от 3 до 10 норм),,
высокая степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы свыше 10 норм)

Слайд 25

Hadziyannis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998.

HCV инфекция: внеппеченочные проявления

Haematological
Mixed cryoglobulinemia
Aplastic anaemia
Thrombocytopenia
Non-Hodgkin’s

Hadziyannis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998. HCV инфекция: внеппеченочные проявления Haematological
β -cell lymphoma
Dermatological
Porphyria cutanea tarda
Lichen planus
Cutaneous necrotising vasculitis
Renal
Glomerulonephritis
Nephrotic syndrome
Endocrine
Anti-thyroid antibodies
Diabetes mellitus
Salivary
Sialadenitis

Ocular
Corneal ulcer
Uveitis
Vascular
Necrotising vasculitis
Polyarteritis nodosa
Neuromuscular
Weakness/myalgia
Peripheral neuropathy
Arthritis/arthralgia
Autoimmune Phenomena
CREST syndrome

Слайд 26

Морфологические критерии

Индекс гистологической активности (бальная система классификации в соответствии с индексом Knodell);
1--3

Морфологические критерии Индекс гистологической активности (бальная система классификации в соответствии с индексом
– минимальная активность;
4--8 – низкая активность;
9--12 – умеренная активность;
• 13--18 – высокая.

Слайд 27

Стадия процесса
(выраженность фиброза):

0- фиброз отсутствует,,
1- слабовыраженный перипортальный фиброз,,
2- умеренный фиброз с портопортальными

Стадия процесса (выраженность фиброза): 0- фиброз отсутствует,, 1- слабовыраженный перипортальный фиброз,, 2-
септами,,
3- выраженный фиброз с портоцентральными септами,,
4- цирроз печени.

Слайд 28

Этиологическая классификация циррозов печени:

Вирусной этиологии (В, С, Д);
Алкогольной этиологии;
Цирроз печени в исходе

Этиологическая классификация циррозов печени: Вирусной этиологии (В, С, Д); Алкогольной этиологии; Цирроз
аутоиммунного гепатита;
Первичный билиарный цирроз печени;
Первичный склерозирующий холангит;

Слайд 29

Метаболические нарушения

Болезнь Вильсона-Коновалова
Гемахроматоз
Недостаточность αα 1——антитрипсина
Гликогеноз IV типа
Галактеземия
Тирозинемия

Метаболические нарушения Болезнь Вильсона-Коновалова Гемахроматоз Недостаточность αα 1——антитрипсина Гликогеноз IV типа Галактеземия Тирозинемия

Слайд 30

Нарушение венозного оттока из печени:
Синдром Бада-Киари
Сердечная недостаточность
Интоксикации и токсическое действие лекарственных препаратов

Нарушение венозного оттока из печени: Синдром Бада-Киари Сердечная недостаточность Интоксикации и токсическое
(метотрексат, амиодарон)
Криптогенный цирроз печени

Слайд 31

КЛАССИФИКАЦИЯ
по Чайльд-Пью

КЛАССИФИКАЦИЯ по Чайльд-Пью

Слайд 32

Осложнения цирроза печени

Кровотечение из расширенных вен пищевода;
Печёночная кома;
Асцит;
Спонтанный бактериальный перитонит;
Сепсис;
Эмпиема плевры;
Гепатоцеллюлярная карцинома

Осложнения цирроза печени Кровотечение из расширенных вен пищевода; Печёночная кома; Асцит; Спонтанный

Слайд 33

Асцит (проведение пункции)

Панкреатический асцит
(высокий уровень амилазы в асцитической жидкости)

Портальный асцит (уровень холестерина

Асцит (проведение пункции) Панкреатический асцит (высокий уровень амилазы в асцитической жидкости) Портальный
в асцитической жидкости
<50мг/дл)

Злокачественный Асцит
(уровень холестерина в асцитической жидкости
>50мг/дл)

Инфицированный Асцит
(при низком уровне глюкозы, в асцитической жидкости туберкулёзный?)

Имя файла: Вирусные-гепатотропные-инфекции.-Клиника,-диагностика,-лечение,-естественное-течение.pptx
Количество просмотров: 37
Количество скачиваний: 0