Вирусный гепатит С

Динамика заболеваемости ВГС в РФ
Дети с ОГС
2016 г - 3,8 %
2017 г – 3,1 %
2018 г – 4,1 %
Из них дети до года – 50 %

Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся:
поражением печени
нередко субклиническим течением
хронизацией процесса с переходом в цирроз и/или формированием ГЦК,
наличием внепеченочных поражений

Этапы изучения HCV-инфекции
Методы молекулярной биологии – 1989-1991 гг
Клонирование из сыворотки больного «ни-А, ни-В» - геном ВГС
Установлена структура вируса

Гепатит C: проблема здравоохранения
В мире хронической инфекцией гепатита С страдают 71 миллионов человек.
Примерно 399 000 человек ежегодно умирают от гепатита С, в основном от цирроза и гепатоклеточной карциномы
Гепатит С встречается во всем мире.
Регион Восточного Средиземноморья и Европейский регион ВОЗ – показатели распространенности составляют 2,3% и 1,5%, соответственно.
Уровни распространенности инфекции ВГС в других регионах ВОЗ варьируются от 0,5% до 1,0%.

Увеличение частоты цирроза печени в исходе ХГС в России к 2030 году
C 2013 по 2030 год прогнозируется увеличение числа случаев
Гепатоцеллюлярной карциномы на 220%
Смерти по причине заболевания печени на 215%
Развития декомпенсированного цирроза печени на 205%
Развития компенсированного цирроза на 175%
Hatzakis A, Chulanov V, Gadano A C, et al. The present and future disease burden of hepatitis C virus (HCV) infection with today's treatment paradigm – volume 2. J Viral Hepat 2015; 22 Suppl S1: 26-45.

В России пациенты с ХГС сравнительно моложе
Hatzakis A, Chulanov V, Gadano A C, et al. The present and future disease burden of hepatitis C virus (HCV) infection with today's treatment paradigm – volume 2. J Viral Hepat 2015; 22 Suppl S1: 26-45.
Доля пациентов разного возраста в общей популяции HCV-инфицированных, %
INFC-1228049-0000 09.2017

Этиология
НСV – однонитевый РНК-содержащий вирус из семейства флавивирусов. (Род hepacivirus).
Размер 30-50 нм, мелкий, покрытый оболочкой.

Структура генома ВГС
Геном – однонитчатая РНК 10000 нуклеотидных оснований
ГЕНОМ КОДИРУЕТ 3 СТРУКТУРНЫХ И 6
НЕСТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ.
СТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ:
БЕЛОК СЕРДЦЕВИНЫ ( C-CORE PROTEIN –
С1 И С2 )
ГЛИКОПРОТЕИДЫ ОБОЛОЧКИ ( Е 1, Е 2/ NS
НЕСТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ, ОБЛАДАЮЩИЕ
ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТЬЮ:
NS 2, NS 3, NS 4а, NS 5а, NS 5b

СТРУКТУРА И ГЕНОМ ВГС
Core – структурный белок капсида
Е1 – гликопротеин оболочки
Е2 – гликопротеин оболочки
Р7 – пептид с массой 7 кДа
NS2 – Zn-зависимая протеаза
NS3 – серин-протеаза/хеликаза
NS4a – кофактор серин-протеазы
NS4b – белок, участвующий в регуляции репликации, метаболизма, иммунного ответа
NS5a – многофункциональный белок, регулирует ответ на ИФН-терапию
NS5b – РНК-зависимая РНК-полимераза
Adapted from:Rosenberg S. J.Mol.Biol.
2001; 313: 451-461

E 1-E 2 (ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ)
Процесс вхождения (фузию) вируса HCV в клетку
NS 3/4а – ПРОТЕАЗА - КЛЮЧЕВАЯ РОЛЬ В РЕПЛИКАЦИИ HCV
Расщепляет полипротеин в четырех последовательных участках с образованием N-концевых белков
Составная часть репликационного комплекса вирусной РНК (РНК-хеликаза)
Расщепляет и инактивирует белки-рецепторы для ИФН.

NS5a – белок, участвующий в регуляции репликации ВГС и опосредовании эффектов интерферона
NS5b – РНК-зависимая РНК-полимераза

Жизненный цикл вируса
Адсорбция и внедрение вируса –Е1Е2-гликопротеины обеспечивают слияние вирусной оболочки с мембраной клетки
Трансляция – освобождение вирусной РНК в цитоплазму клетки
Репликация вируса – NS5B (РНК-полимераза), NS3-хеликаза – синтез РНК и неструктурных белков ВГС
Сборка и высвобождение

HCV – ГЕНЕТИЧЕСКИ НЕОДНОРОДЕН.
ВЫЯВЛЕНЫ 7 ГЕНОТИПОВ (I, II, III, IV, V, VI…).
ВОЗМОЖНО ИХ 11 И БОЛЬШЕ).
ВЫЯВЛЕНО БОЛЕЕ 100 СУБТИПОВ (а, в, с и т.д.).

В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ГЕНОМА HCV РАССМАТРИВАЮТ НА ТРЕХ УРОВНЯХ:
1 УРОВЕНЬ - ЭТО ГЕНОТИПЫ.
СУЩЕСТВЕННО ОТЛИЧАЮТСЯ ДРУГ ОТ ДРУГА. ГОМОЛОГИЯ СОСТАВЛЯЕТ ВСЕГО ОКОЛО 70%.
2 УРОВЕНЬ - ЭТО СУБТИПЫ.
ГОМОЛОГИЯ ВЫШЕ - 77-80%.
3 УРОВЕНЬ - ИЗОЛЯТЫ.
ГОМОЛОГИЯ ОТ 91 ДО 99%.
СРЕДИ ИЗОЛЯТОВ ВЫДЕЛЯЮТ БЛИЗКОРОДСТВЕННЫЕ КВАЗИВИДЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ МУТАЦИЙ В ХОДЕ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА.

КВАЗИВИДЫ МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНОЙ НЕСПОСОБНОСТИ ОРГАНИЗМА-ХОЗЯИНА САМОСТОЯТЕЛЬНО ЭЛИМИНИРОВАТЬ ВОЗБУДИТЕЛЬ НА РАННЕЙ СТАДИИ.
ОБРАЗОВАНИЕ КВАЗИВИДОВ ПРИВОДИТ К УСКОЛЬЗАНИЮ ОТ ИММУННОГО ОТВЕТА
ФОРМИРОВАНИЮ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ПРОТИВОВИРУСНЫМ ПРЕПАРАТАМ

Генотипы ВГС
В мире 1а, 1в, 2а, 2с, 3а – 90%
Россия: 1в, 2а, 3а
реже – 1а, 2в, 2с
С-Петербург – 3а, 1в, встречаются – 1а, 2а
Генотип 4 – Египет
Генотипы 5, 6 – Ю.Африка, Ю-В Азия

1a, 1b 2a, 2b, 3a
1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a
4
5a
1b
1b, 6
1b, 3a
1b, 3a
3b
4
Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.
Географическое распределение
основных генотипов HCV
1a, 1b, 2b, 3a
2a

Связь между путем инфицирования и генотипом
1в – гемотрансфузии, профессиональное инфицирование
3а – введение наркотиков
2а – чаще при коинфицировании HBV
Генотипы 1в, 4 (1а) - ассоциированы с наибольшей изменчивостью, значительной виремией
Генотип 3а (2а, 2в) – невысокая виремия

Рекомбинантный генотип ВГС
Рекомбинантная форма ВГС - RF2k/1b - обнаружена в 2002 году в Санкт-Петербурге
Геном рекомбинанта RF2k/1b сформировался в результате гомологичной рекомбинации между геномами субтипов 2k и 1b. Состав его генома не отличается от нерекомбинантных вирионов, но включает один сайт рекомбинации, расположенный внутри второй трети NS2 гена
Таким образом, все структурные гены рекомбинантного вируса принадлежат субтипу 2k, а неструктурные, начиная с точки рекомбинации внутри NS2 гена и далее в направлении области 3’-UTR — субтипу 1b.

Характеристика вируса гепатита С
Высокая генетическая гетерогенность
7 генотипов и около 100 субтипов
Выраженные мутационные способности
Циркуляция у одного больного нескольких мутантных штаммов
Возможность репликации вне печени
Тканевой тропизм +/-
Высокий процент развития хронической формы заболевания (85 % и более)
Отсутствие защитного иммунитета
Отсутствие профилактики
Инактивируется при температуре +60°С – 30 минут, +100 °С – за 2 минуты

Особенности репликации вируса гепатита С
Скорость репликации 1011-1012 копий/мл
Период полу-жизни вируса 2,7-7,2 часа
Низкая концентрация в периферической крови
Наибольший уровень репликации в печени
Низкий при репликации вне печени
Корреляции между активностью репликации и активностью гепатита НЕТ
Низкий уровень репликации менее 104 копий/мл, высокий – более 105 копий/мл.

Эпидемиология ВГС
Пути передачи:
парентеральный
половой (от 5 до 25 %)
перинатальный (от 5 до10 %)
У 24-40 % путь инфицирования установить не удаётся

Эпидемиология ВГС
Важнейшую группу риска составляют ПИН
Половой путь менее актуален в сравнении с ВГВ
Пациенты, перенёсшие трансплантацию печени
Вертикальный механизм реализуется только в 5-10 % случаев
Редко регистрируются профессиональные заражения в системе здравоохранения (1,2-3 % - от общего числа случайных уколов контаминированной ВГС иглой)

Структура факторов риска заражения
Поведенческие факторы:
наркотики
татуировки
пирсинг
половые контакты
Медицинские манипуляции

Факторы риска инфицирования
Внутривенная наркомания
Множественные переливания крови и ее производных
Высокий риск
Умеренный риск
Длительный гемодиализ
Беспорядочные половые связи
Трансплантация органов

Факторы риска инфицирования
Татуировки
Половой путь (при моногамных отношениях)
Акупунктура
Стоматологические процедуры
Внутрисемейный путь
Хирургические вмешательства
Перинатальный путь
Низкий риск
Минимальный риск
Переливание протестированной крови и ее производных
Медицинская профессия

Факторы, влияющие на темпы прогрессирования гепатита С
Факторы вируса
Генотип
Активность репликации Объем инфицирующего материала
Факторы хозяина
Возраст в момент инфицирования
Пол
Раса
Генетические факторы (HLA-DR)
Ко-инфекция HBV, HIV
Злоупотребление алкоголем
Стеатоз печени

Клиника гепатита С
Острая фаза
- бессимптомная
- манифестная (5-20%)
Хроническая фаза
- латентная
- реактивации

Острый вирусный гепатит С
Инкубационный период – до 180 дней
Бессимптомное течение
Астено-вегетативный, диспептический синдромы
Длительность заболевания 2-12 недель

Диагностические критерии острого гепатита С
Наличие РНК ВГС в ПЦР;
Повышение активности АЛТ и АСТ;
Отсутствие фиброза (F=0) при пункционной биопсии печени.

Биопсия печени
Биопсия печени имеет ряд преимуществ, в том числе:
широкая доступность;
возможность выявления некроза, воспаления и фиброза;
возможность исключения других причин поражения печени (оппортунистические инфекции, токсическое действие лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем, неалкогольный стеатоз и т.д.);
возможность обследования пациентов с ВГВ/ВИЧ-коинфекцией и стабильно нормальной активностью АлАТ, у которых может наблюдаться тяжелый фиброз печени.

Критерии выздоровления при ГС:
Наличие острой стадии ГС в анамнезе
Стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания
Стойкое отсутствие в крови HСV-RNA
Присутствие в крови IgG анти-HCV

Критерии хронической стадии, латентная фаза:
Наличие острой стадии ГС в анамнезе
Отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания
Определение в крови IgG анти-HCV и анти- НСV к неструктурным белкам(NS3,NS4,NS5)
В крови нет HCV-RNA

Критерии хронической стадии,
фаза реактивации:
Наличие острой стадии ГС
Наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита
Определение IgG анти-HCV и NS
Обнаружение в крови HCV-RNA

Спектр клинических проявлений ХГС

Сахарный диабет –20%
Сердечно-сосудистые заболевания – 25%
Артериальная гипертензия – 40%
Дислипидемия – 40%
Ожирение –21%
Депрессия – 24%
Метаболические нарушения, сахарный диабет и ССЗ заболевания широко распространены у больных ХГС
Ретроспективное наблюдательное исследование пациентов с ХГС в Испании (n= 1,055)
Sicras A et al. EASL 2016; SAT-116. Jules Levin, AASLD Nov 13-17, San Francisco, CA.
По данным различных наблюдательных исследований в странах Европы чаще всего у пациентов с ХГС встречаются:
боли
нарушения деятельности ЦНС,
метаболические нарушения,
сердечно-сосудистые заболевания

Внепеченочные поражения при хронической HCV-инфекции
Этиологическая роль HCV доказана
криоглобулинемический васкулит
хронический гломерулонефрит
Этиологическая роль HCV возможна
поздняя кожная порфирия
синдром Шегрена
неходжскинская В-клеточная лимфома
Этиологическая роль HCV обсуждается
узелковый полиартериит
аутоиммунный тиреоидит
плоский лишай
сахарный диабет
аутоиммунный гепатит

Естественное течение гепатита С
> 30 лет
Скорость прогрессирования
быстрая
медленная
Женский пол, молодой возраст
Алкоголь, стеатоз печени, перегрузка железом,
коинфекция, иммуносупрессия, наркомания
Острый
гепатит
Хронический
гепатит
75-85%
Цирроз
20-25%
ГЦК
1-4% в год
< 20 лет

Ко-факторы прогрессирования ХГС и
среднее время развития цирроза печени
ВИЧ-инфекция
9 лет
Алкоголь
> 50 г/сут
13 лет
HBV-инфекция
15 лет
Нет кофакторов
27 лет

Наличие цирроза печени, особенно с декомпенсацией функции печени, резко сокращает продолжительность жизни пациентов
Выживаемость пациентов
месяцы
Все пациенты с циррозом
Декомпенсированный цирроз печени
Средняя выживаемость
~ 9 лет
Ginés P, et al. Hepatology. 1987;7:122-128.
100
80
60
40
20
0
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Число упущенных лет жизни и число потерянных лет трудоспособной жизни – основной вклад в бремя ХГС !
INFC-1228049-0003 09.2017
Средняя выживаемость
~ 1.6 лет

Большинство больных ХГС с циррозом печени – люди трудоспособного возраста
по данным анализа профиля больных вирусным гепатитом С, поступавших в инфекционные стационары г. Москвы в 2010 году
Ющук Н.Д., Сафиуллина Н.Х, Юрьева А.Е., Знойко О.О., Дудина К.Р., Малышев Н.А., Мясников В.А., Белый П.А., Келли Е.И.
Анализ профиля больных вирусным гепатитом С, поступавших в инфекционные стационары г. Москвы в 2010 году.
Лечащий врач №1, 21014 г.
Средний возраст – 45,6 лет
88,2% (77/93) больных с ЦП
люди трудоспособного возраста
Средний возраст – 37 лет
ОГС (n=41)
ХГС (n=606)
n=513
n=93
Госпитализация в связи с декомпенсацией ЦП
- 79,5% (n=74)

Направления диагностики при ХГС
Оценка клинико-биохимических параметров
Вирусологические исследования (генотип, вирусная нагрузка)
Пункционная биопсия печени (определение воспалительной активности и стадии заболевания)

Альтернативные методы оценки фиброза
Инструментальные (УЗИ, МРТ, ФИБРОСКАН)
Клинико-биохимические панели (ФИБРОТЕСТ, индекс Форнса, индекс APRI)

Неинвазивные методы оценки
тяжести фиброза
Эластография печени (FibroScanTM) и определение сывороточных маркеров фиброза
хорошо коррелируют с гистологической оценкой цирроза и фиброза
При фиброзе F2 и F3 корреляция результатов биопсии печени и неинвазивных методов слабее,
Определение сывороточных маркеров фиброза —дорогостоящая процедура

Диагностика гепатита С
Острый ГС – сывороточные аминотрансферазы (АЛТ или АСТ), сывороточный билирубин повышены,
Если реакция на антитела отрицательная повтор через 3 и 9 месяцев после начала желтухи и/или сразу же ПЦР.

Диагностика ВГС (ИФА)
Анти ВГС, анти ВГС класса IgM, IgG
5-6 неделя – 80 %
12 неделя – 90 %

Анти – ВГС ложно-положительные реакции (10-20%):
Онкологические больные
Сифилис
Аутоиммунные заболевания
Иммунодефициты
Ложно-отрицательные реакции
Иммуносупрессивная терапия
ВИЧ-инфекция (8 %)

Диагностика гепатита С
Показанием к тестированию на РНК ВГС являются пограничные значения положительного теста на антитела и другие сомнительные случаи.
РНК ВГС определяется на 7-21 день инфицирования
АлТ- повышается на 45-50 день (6-12 недель)
HCV Ab – 8 и более недель
Результаты тестов могут варьировать в зависимости от лаборатории, в которой проводилось тестирование

Серологические маркёры у больного острым гепатитом С
симптомы +/-
Время после заражения
титр
anti-HCV
ALT
Норма
0
1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
годы
месяцы
РНК HCV

Фазы течения гепатита С
острая
латентная
реактивации
Анти-HCV- IgG
Анти-HCV- IgM
АЛТ
РНК HCV

Гепатит и беременность

HCV у беременных
Частота анти-HCV у беременных от 0,5 до 2,4%
У 60% беременных с анти- HCV выявляется РНК HCV
Риск инфицирования 1,7 %, если только анти- HCV
Риск инфицирования 5,6%, если определяется РНК HCV
Внутриутробное инфицирование, если HCV инфицирует лимфоциты

ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 22 октября 2013 г. N 58 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПРАВИЛ СП 3.1.3112-13 "ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА C"
Профилактика заражения новорожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей
В I и III триместрах беременности – обследование на наличие anti-HCV IgG в сыворотке (плазме) крови
Если anti-HCV IgG (+) впервые в жизни, а РНК ВГC (-) в I триместре беременности - в III триместре повторное обследование
Если повторно в III триместре anti-HCV IgG (+) и РНК ВГС (-) (реконвалесцент ОГС или ложноположительный результат) -
дополнительное обследование на anti-HCV IgG через 6 месяцев после родов.
Наличие гепатита C у беременной не является противопоказанием для естественных родов.
Новорожденным, родившимся от инфицированных вирусом гепатита C матерей, проводится вакцинация, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.
Наличие гепатита C у матери не является противопоказанием для грудного вскармливания.

Дети, рожденные от ВГС(+) матерей обследуются на anti-HCV IgG и РНК ВГС
Первое обследование ребенка - в возрасте 2 месяцев.
Повторное – в 6 месяцев.
Выявление РНК ВГС в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев – ОГС.
Дальнейшее обследование в 12 месяцев.
Если РНК ВГС (+) - ХГС в результате перинатального инфицирования, - диспансерное наблюдение не реже одного раза в 6 месяцев с комплексным клинико-лабораторным обследованием, включая РНК ВГС
Если РНК ВГС (-) (при (+) РНК в 2 или 6 месяцев) - реконвалесцент ОГС, необходимо обследование на anti-HCV IgG и РНК ВГС в 18 и 24 месяцев.
РНК ВГС (-) в 2, 6 и 12 месяцев, HCV IgG (-) в 12 месяцев – снятие с диспансерного наблюдения.
РНК ВГС (-) в 2, 6 и 12 месяцев, anti-HCV IgG (+) в 12 месяцев – дополнительное обследование в 18 месяцев жизни.
anti-HCV IgG и РНК ВГС (-) в 18 месяцев – снятие с диспансерного наблюдения.
Аnti-HCV IgG (+), РНК ВГС (-) в 18 месяцев и старше – возможно перенесенный ОГС в первые месяцы жизни.

Неонатальная HCV инфекция
У неинфицированных детей анти- HCV сохраняются до 18 месяцев
У 90% инфицированных детей HCV РНК обнаруживается в 1-3 месяца, у 10 % - к 1-му году жизни
Может быть транзиторная виремия до 6 месячного возраста

Клинические рекомендации по лечению вирусного гепатита С AASLD и IDSA
Тестирование детей на anti-HCV рекомендуется в 18 месяцев или старше
Тестирование на РНК-ВГС – в первый год жизни
Повторное тестирование РНК-ВГС не рекомендуется.
Детям, у которых anti-HCV (+) после 18 месяцев рекомендуется РНК-ВГС после 3 лет для подтверждения диагноза.
Рекомендации по началу лечения детей, инфицированных ВГС
Если для возрастной группы ребенка доступны режимы противовирусных препаратов прямого действия (ПППД), рекомендуется терапия всем инфицированным ВГС детям старше 3 лет независимо от тяжести заболевания.
Лечение детей в возрасте от 3 до 12 лет следует отложить до тех пор, когда будут доступны схемы без интерферона.
При наличии внепеченочных проявлений (криоглобулинемия, сыпь, гломерулонефрит), а также прогрессирующего фиброза печени, необходимо провести раннюю противовирусную терапию, чтобы минимизировать в будущем заболеваемость и смертность.

ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 28 февраля 2008 г. N 14
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПРАВИЛ СП 3.1.1.2341-08
Профилактика заражения гепатитом B среди новорожденных и беременных - носителей вирусного гепатита B
Обследование беременных на HBsAg проводится в I и III триместрах.
Новорожденным, родившимся от матерей - носителей HBsAg, больных ГВ или перенесших ГВ в третьем триместре беременности, вакцинация против ГВ проводится по схеме 0-1-2-12.
Все дети, родившиеся от женщин с ВГВ и ХГВ и носителей ВГВ, подлежат диспансерному наблюдению врачом-педиатром совместно с инфекционистом в течение одного года с биохимическим определением активности АлАТ и исследованием на HBsAg в 3, 6 и 12 месяцев. При рождении, в возрасте 3, 6 и 12 месяцев и далее 1 раз в год.
Новорожденных, привитых против ГВ, обследуют после получения курса вакцинации (с определением анти- HBsAg, но не ранее чем через месяц)

Рекомендации EASL 2017
Рекомендуется проводить скрининг на HBsAg в первом триместре беременности
Женщинам детородного возраста без развитого фиброза, которые планируют беременность, разумно отложить терапию до рождения ребенка
Беременным женщинам с ХГB и развитым фиброзом или циррозом рекомендуется терапия с применением TDF
У беременных женщин, уже проходящих лечение с использованием NA, TDF следует продолжить, а ETV или другой препарат NA следует заменить на TDF
У всех беременных женщин с высоким уровнем ДНК HBV (> 200 000 МЕ/мл) или уровнем HBsAg>4log10 МЕ/мл противовирусная профилактика с применением TDF должна начинаться на 24-28 неделе беременности и продолжаться до 12 недель после родов
Грудное вскармливание не противопоказано HBsAg-положительным женщинам

Рекомендации EASL 2017
Предупреждение перинатальной передачи HBV (при родах) основано на комбинации HBIG и вакцинации в течение 12 часов после рождения.
Такая профилактика снижает показатели перинатальной передачи с >90% до <10%.
Неэффективность HBIG и вакцин отмечается почти исключительно у HBeAg-положительных женщин с высоким уровнем ДНК HBV (>200 000 МЕ/мл) и/или уровнем HBsAg выше 4- 4.5 log10 МЕ/мл.
Профилактическое использование NA (предпочтительно TDF) в течение последнего триместра беременности для снижения уровня виремии увеличивает эффективность HBlG и вакцинации
В рандомизированном исследовании беременных женщин с положительным HBsAg с высоким уровнем ДНК HBV (> 200 000 МЕ/ мл) показатель передачи вируса HBV от матери к ребенку на 28-й неделе после родов составлял 0% у пациентов, получавших TDF, по сравнению с 7% в контрольной группе, получавшей плацебо.

Профилактика

Обследование доноров на HBsAg, анти-HBcor, анти-HCV,
ПЦР на ГС, ГВ, АлАТ.
Скрининг донорской крови и препаратов крови для
обеспечения безопасности
Не допускается к трансфузии кровь не обследованная
Не допускаются к донорству лица:
- перенесшие ВГ
- имеющие HbsAg, анти- HCV, др. маркеры гепатитов
- с хроническими заболеваниями печени
- с клинико-лабораторными признаками заболевания
печени
- контактные с больным ВГ в течение последних 6 мес.
- получившие переливания крови и препаратов крови в течение 6 мес.
Реципиенты гемопрепаратов подлежат диспансерному
наблюдению в течение 6 мес.
Безопасность гемотрансфузий и трансплантаций

При травме – РНК HCV в течение 4-х недель, HCV Ab и АЛТ через 12-24 недели
Использование предметов личной гигиены
Обследование мед персонала; членов семей пациентов
Защищенные половые контакты (особенно в группах риска)
информирование, обследование,
обеспечение стерильными иглами лиц, употребляющих наркотики