Слайд 2Респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс-синдром взрослых –
дыхательная недостаточность,
возникающая вследствие
острого повреждения легких,
характеризующаяся
интерстициальным и альвеолярным
отеком легких, гипоксемией.
Слайд 4 Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого, например, при синдроме
Мендельсона; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.
Слайд 6Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия
Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия
ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения
Олигоурия,
повышение креатинина и мочевины
Желудочно-кишечные кровотечения
Угнетение сознания, кома
Слайд 7 Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и
множественного поражения внутренних органов.
Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ. На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.
Слайд 8 Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не
поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы
Слайд 9Рентген-снимок грудной клетки при РДСВ
Слайд 10Компьютерная томография грудной клетки при РДВС
Слайд 11 РДСВ может развиться спустя 12 – 24 часа после ушиба легких,
шокового состояния после падения артериального давления, ДВС - синдрома, или вдыхания токсических веществ. Респираторный дистресс – синдром новорожденных возникает у недоношенных детей и связан в основном с незрелостью легких, баротравмой из-за ИВЛ с положительным давлением и синдромом гиалиновых мембран.
На серии рентгенограмм, предоставленных ниже, можно наблюдать изменения у новорожденного с РДСН.
Ребенку потребовалась интубация сразу же после родов.
После начала ИВЛ с положительным давлением наблюдается улучшение аэрации бронхов, особенно справа.
В данном случае ИВЛ с положительным давлением вызвало правосторонний пневмоторакс , который более выражен со стороны средостения и затем усилился.
Была предпринята попытка лечения при помощи торакоцентеза, но дыхательная недостаточность сохранялась, ребенок умер на этот же день.