Заболевания сонных артерий

Ультразвуковая диагностика хирургических заболеваний сонных артерий
И.Е. Тимина

Причины поражения магистральных артерий шеи
Атеросклероз
Деформация анатомического хода
Неспецифический аортоартериит
Ангиодисплазии
Аневризмы
Новообразования в области шеи
Синдром scalenus
90%
7,4%
2,5%
0,1%
Фибромышечная дисплазия
НАА
Патологическая
деформация
Атеротромбоз

Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий шеи
Дисфункция эндотелия
Диагностика начальных атеросклеротических изменений или начальных проявлений НАА
Диагностика степени и распространенности окклюзирующих поражений
Интраоперационная оценка результатов каротидной эндартерэктомии
Динамическое наблюдений за артериальной стенкой на месте удаленной атеросклеротической бляшки, за медикаментозным лечением

Объём информации по данным
дуплексного сканирования
-степень окклюзирующего поражения
-структура атеросклеротической бляшки с указанием ее локализации, длины и количества
-состояние дистального отдела ВСА

Диагностика степени
стеноза ВСА
стеноз >90%
стеноз 60-65%
стеноз 70%
стеноз 75-90%
стеноз более 90%
Изображение ОСА в поперечной плоскости сканирования
Данные спектра допплеровского
сдвига частот

Однородные бляшки
Анэхогенная (II тип)
Средней эхогенности (Iтип)
Высокой эхогенности (III тип)
ACI
ACC

Гетерогенные бляшки
Гетерогенные бляшки с преобладанием гипоэхогенного компонента (IV тип) симптомны в 91% наблюдений
Бляшки с нарушением целостности покрышки (V тип )симптомны в 92% случаев
Бляшки с преобладанием гиперэхогенного компонента (VIтип) симптомны лишь в 8% наблюдений
IV тип (с преобладанием гипоэогенного компонента)
V тип (с нарушением целостности покрышки)
VI тип (с преобладанием гиперэхогенного компонента)

Показания к каротидной эндартерэктомии
1.Асимптомный стеноз ≥ 70%*
2.ТИА и симптомный стеноз ≥ 60% 3.Малый инсульт и стеноз ≥ 60%
* В клинике с хирургическим риском < 3%

Виды реконструктивных операций на сонных артериях
Классическая эндартерэктомия
Эверсионная эндартерэктомия
Протезирование ВСА

Физиология восстановления стенки реконструированной ВСА
- просвет артерии однородный,
- стенка представлена адвентицией
- систолическая скорость не более 120 см/сек
Срок 3-6 месяцев после КЭАЭ
Более 6 месяцев после КЭАЭ
-толщина неоинтимы не более 2,0 мм,
-ламинарный кровоток с ЛСК до 1,0 м/с
ACI
ACC
ACI
ACC

Рестеноз внутренней сонной артерии
1 год после операции
ACC
ACI

Структура рестеноза
В течении первых 2 лет после первичной КЭАЭ – диффузное фиброзное разрастание
Спустя 2-3 года – большое сходство с атеросклеротической бляшкой
(Stoney et al., 1976,
Stepetti et al., 1989)

Рестеноз внутренней сонной артерии
11 лет после операции

Распространенность патологической
деформации ВСА
по данным ультразвуковых методов диагностики
в общей популяции населения
1,3-26,5%
Macchi C., Gulisano M.,1997, Pellegrino L., 1998,
Ghilardi G, De Monti M.,2003
среди пациентов с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности
20-68%
Vollmar J.,1976, Baggiani G., 1995, Tillmann B., 1993

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ
Tortuosity
Kinking
Coiling
Weibel J. and Fields W. S., 1965г.

Средние значения ЛСК до участка деформации,
на участке максимального изгиба и
значения градиента скорости при различных видах деформации ВСА
Коэффициент скорости кровотока=
ЛСК на высоте деформации/ЛСК проксимальнее изгиба
Частота развития очаговой неврологической симптоматики при различных видах деформации ВСА
Частота развития очаговой
неврологической симптоматики
при различных видах деформации ВСА

МОРФОЛОГИЯ НАА
Заболевание из группы системных аллергических васкулитов. Патологический процесс локализуется в медии и адвентиции сосуда, а в дальнейшем переходит на паравазальную клетчатку. Поражение интимы носит вторичный, реактивно-гиперпластический характер
(Покровский А.В. и соавт., 2002)

1761 г. J. Margagni впервые
на аутопсии выявил утолщение
и сужение грудной аорты у
40-летней женщины
1908 г. M. Takayasu описал изменение сосудов сетчатки у 21-летней девушки, страдающей синкопальными приступами
М. Takayasu 1860-1938

(A. Ueno et.al. 1967; E. Lupi-Herrera et.al. 1977)
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО АОРТОАРТЕРИИТА
I тип
II тип
III тип
IV тип

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТЕНКИ АРТЕРИЙ
Пролонгированные характер поражения
Неровный внутренний контур
Отсутствие дифференциации на слои
Повышение эхоплотности
Включения кальция

Начальные структурные изменения стенки
ветвей дуги аорты
Начальные структурные
изменения ОСА - КИМ 1,2±0,13 мм
Стеноз до 40% - КИМ 1,5±0,21 мм
Стеноз 40-60% - КИМ 1,8±0,2 мм
Стеноз более 60% - КИМ 2,6±0,33
L-1.2 mm
L-2.0 mm
L-1.7 mm
Stenosis- 76%

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Чаще поражается ПКА, причем левая в 2 раза чаще, чем правая
II- III сегменты - в 70% случаев, I сегмент- в 13%
Преобладают окклюзии (67%) над стенозами (33%)
Несколько реже ПКА поражается ОСА
ВСА вовлекается в патологический процесс при множественном поражении ветвей
(T. Nasu, 1975; В.И. Юдин, 1993;
А.В. Покровский, 2002 гг.)

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Интракраниальные артерии не более , чем в 3%
наблюдений
Изолированное поражение одной из ветвей
наблюдается не более, чем в 20-25% случаев
Позвоночные артерии поражаются в области устья,
когда процесс локализуется в I- II сегментах ПКА
(33,7% случаев)
(T. Nasu, 1975; В.И. Юдин, 1993;
А.В. Покровский, 2002 г.г.)

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Частота по данным литературы 70-90%
L1-2.3 mm
L2-1.3 mm
Стеноз II сегмента ПКА
Стеноз ОСА

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
D = 1.0 mm
D = 3.5 mm
ACC
ACI
ACE
Стеноз НСА
ВСА интактна

Оценка результатов консервативного лечения
D = 1.4 mm
До проведения курса
пульс-терапии
После проведения
курса пульс-терапии
D = 2.4 mm

Оценка результатов хирургического лечения
Изменение анатомического
хода
Стеноз в области
дистального анастомоза
протеза ОСА

Ангиодисплазия
Врожденный порок развития, проявляющийся анатомическими и функциональными нарушениями сосудистой стенки, развивающийся в период эмбриогенеза
Частота локализации в области голова-шея составляет 16%
Возможности ЦДС
- Диагностировать форму ангиодисплазии
- оценить выраженность патологических изменений в магистральных артериях и венах и их ветвях и притоках
- определить характер, протяженность и глубину изменений в мягких тканях

Классификация ангиодисплазий
1. Артериальная форма
2.Венозная форма
3. Артериовенозная форма (макрофистулезная, микрофистулезная)
4. Лимфатическая форма( аплазия, гипоплазия, лимангиоматоз).
(В.Н. Дан, 1989 г.)

Больная М., 38 л. Артерио-венозная дисплазия левой височной области
Локализация заболевания при артериовенозной форме- НСА и ее ветви,
при венозной - система яремной вены; как правило, поражение одностороннее.
Основным клиническим проявлением заболевания служит наличие опухолевидного образования, кровотечений, сосудистого невуса, ангиоматоза кожи с локализацией процесса в лобно-височной, затылочной, щечной областях, области ушной раковины, глаз,губ, языка, на боковой поверхности шеи

Сканирование в В-режиме.
Ассиметрия диаметров
магистральных артерий (ОСА)
Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен у пациентов с артериовенозными свищами

Увеличение диаметра и
повышение скорости
кровотока в наружной
яремной вене
Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен у пациентов с артериовенозными свищами
Спекторограмма магистрального
кровотока с высокой диастолической составляющей

Изображение и спектрограмма ангиоматозных масс в проекции артерио-венозных фистул
(ЛСК > 2,0 м/сек)
Цветовое дуплексное сканирование мягких тканей у пациентов с артериовенозными свищами
Изображение конгломерата сосудов в мягких тканях. Спектрограмма артериального кровотока

Локализация поражения у пациентов
с венозно-кавернозным ангиоматозом
В подкожной клетчатке
В мышечной ткани
Венозный кровоток в каверне

Объемные образования в области шеи
-неорганные опухоли шеи (хемодектома, невринома)
-метастазы в шейные лимфатические узлы (рак щитовидной железы, рак гортани)
-боковые кисты шеи
-аневризмы сонной артерии или яремной вены

Источники неврогенных опухолей шеи
1- симпатический ствол
2 - блуждающий нерв
3 - подъязычный нерв
4 - спинномозговые корешки, стволы шейного и плечевого сплетений
Пачес А.И., 2000 г.
4
2
3
1

Хемодектомы
Параганглии
1- каротидный
2 - яремной луковицы
3 - узел блуждающего нерва
4- основания черепа
5- крылонебный
6- окологлоточный
7 - надключичный
8,9 - аортальные
1
2
3
4
5
6
7
9
8
Пачес А.И., 2000 г.

TUMOR
Опухоли шеи

Исследование в В- режиме
Чёткие
контуры
Капсула
Неоднородная
структура
Размеры образований от 1,5 до 10 см
%

Опухоли шеи
Кровоток в невриноме
Кровоток в хемодектоме
TUMOR

Дуплексное сканирование
I. Изменение анатомического хода сонных артерий в группе неврогенных опухолей
ACC
ACI
ACE
T - R
Хемодектома
Невринома

Дуплексное сканирование
II. Расположение артерий
в структуре опухоли
Хемодектома
T U M O R

III. Экстравазальная гемодинамически значимая компрессия артерий
TUMOR
ACI
Невринома
arteria carotis interna
хемодектома

IV. Состояние НСА и ВСА
дистальнее опухоли
ACI
ACE
T - R
Хемодектома
Невринома

Дифференциальная диагностика
CYST
Боковая киста шеи
Аневризма внутренней сонной артерии

Метастатическое поражение лимфатических узлов шеи
Множественные образования – 42,9%
Четкие неровные контуры – 71,4%
Неоднородная структура – 92,8%
Наличие капсулы – 42,9%
Размеры от 1,0 до 7,0 см
MTS
MTS

Ангиоархитектоника метастазов в лимфатические узлы
Артериальный кровоток
коллатерального типа -100%
Венозный кровоток -57,1%

Ультразвуковая диагностика атеросклеротического поражения позвоночных артерий

Окклюзирующие поражения ПА
ASC
AV

Подключичная артерия
в норме
Позвоночно- подключичный
сидром обкрадывания

Полный ППСО

Переходный ППСО

Окклюзия брахиоцефального ствола
1. развитие позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания с возвратом в общую сонную артерию
-Проксимальный отдел БЦС не окрашивается,
кровоток не регистрируется;
-по ОСА кровоток антеградный, низкоскоростной;
-по ПА кровоток ретроградный;
-по ПКА кровоток коллатерального типа.

Окклюзия брахиоцефального ствола
2. развитие сонно-подключичного синдрома обкрадывания
-Проксимальный отдел БЦС не окрашивается,
кровоток не регистрируется;
-по ОСА кровоток ретроградный, по форме водны –
близкий к коллатеральному типу
(при ЦДК артерий окрашивается синим цветом);
-по ПА кровоток антеградный (при ЦДК артерия
окрашивается красным цветом);
-по ПКА кровоток коллатерального типа.