Артериальная гипертензия ЛЕЧЕНИЕ КРИЗОВ

Классификация АД для взрослых
от 18 лет(США. 1993г)*

Пояснение «звездочек»
Первая: для лиц, не принимающих гипотензивных средств и не имеющих острого заболевания. Если САД и ДАД попадают в разные категории, для индивидуальной классификации следует выбрать более высокую категорию. Изолированная систолическая гипертензия(ИСГ) соответственно классифицируется по значению САД, независимо от значений ДАД.
Вторая: оптимальными в отношении риска ССС следует считать уровни САД- 120мм и ДАД – 80мм и ниже.
Третья: диагноз основывается на среднем значении двух или более измерений АД, произведенных врачом после первичного скрининга

Поражение органов-

Поражение органов мишеней при Артериальной гипертензии.
1стадия - нет объективных признаков.
2стадия - имеется хотя бы один признак: гипертрофия левого желудочка, генерализованное или локальное поражение артерий сетчатки, протеинурия и/или незначительное повышение креатинина в крови( 1,2-2мг/дл),УЗИ или R- данные о наличие атеросклеротической бляшки( аорта,сонные, подвздошные или бедренные артерии).
3стадия - наличие комплекса признаков поражения органов –мишеней:
Сердце- стенокардия, инфаркт, СН
Головной мозг – ТИА, инсульт
Почки- креатинин плазмы >2мг/дл, почечная недост.
Глазное дно- геморрагия иэкссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека
Сосуды- расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий

Симптоматические артериальные гипертензии
1Почечные артериальные гипертензии:
Врожденные аномалии почек и их сосудов(дистопия,гипоплазия,гипоплазия почечных артерий,подково- галетообразная почка,аневризмы и артериовенозные фистулы, патологически подвижная почка и т.д.
Приобретенные заболевания почек- диффузный гломерулонефрит,хр.пиелонефрит,диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты,туберкулез и т.д.
Приобретенные поражения магистральных сосудов почек- атеросклероз, тромбоз,эмболия,кальциноз,артериоартериит, опухоли и т.д.

2 АГ,обусловленные поражением сердца и крупных сосудов:
Коарктация аорты
Атеросклероз
Стеноз позвоночных сонных артерий
Недостаточность клапана аорты
Полная атриовентрикулярная блокада

Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях:
Феохромацитома
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Первичный гиперальдостеронизм
Токсический зоб
Врожденная гиперплазия надпочечников
Акромегалия
гиперпаратиреоз

АГ при заболеваниях ЦНС.
Энцефалит
Полиомиелит
Опухоли головного мозга
Травмы головного мозга
Кроме того, возможно развития АГ при отравлениях свинцом, таллием, кадмием, при употреблении лекарственных средств: глюко-и минералокортикоидов, гормональных контрацептивов, аноректиков и др., при полицитемии, недостаточности кровообращения( «застойная» гипертензия), при хр. обструктивных заболеваниях легких.

АГ при сочетанных поражениях:
Поражение наддуговых и почечных, паренхимы почек и ее магистральных сосудов.
Поражение почек и надпочечников
Сочетанные паренхиматозные заболевания почек
Сочетание гипертонической болезни с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

Лечение гипертонической болезни и симптоматических АГ:
Медикаментозная гипотензивная терапия. Общепринятой классификации гипотензивных препаратов не существует, однако (Е.Е.Гогин, 1994г)подразделил следущим образом:
Бета- адреноблокаторы
Диуретики
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2
Прямые вазодилататоры
Альфа-адреноблокаторы
Альфа2- агонисты центрального действия
Симпатолитики
Активаторы калиевых каналов
Вазоактивные простагландины и стимуляторы синтеза простациклина.

Клинико- патогентические формы ГБ (М.С.Кушаковский)
Гиперадренергическая – встречается у 15% больных ГБ- особенно показаны бета-адреноблокаторы без внутренней ВСА ( пропраналол, метопролол)
Гипергидратационную – 15%больных – дууретик + антагонист кальция + ингибитор АПФ.
Ангиотензин-зависимая- ингибитор АПФ+ бета- блокаторы
Кальций – зависимая - антагонисты кальция,у 20%больных « кальциевый парадокс» - мало ионов кальция в плазме и много в клетке, резко выраженная кальцийурия( паращитовидные железы выделяют пептид не идентичный паратгормону, который является прессором. Снижение АД происходит при приеме кальция в дозе 2г в сутки
Цереброишемичеcкая – 18%, у лиц старше 80 лет, широко применять препараты, улучшающие трофику головного мозга( ноотропы) и мозговое кровообращение( трентал, винкапан,стугерон, кавинтон, циннаризин.

Показания к назначению антагонистов кальция при АГ:
АГ+ Стенокардия напряжения и вазоспастическая.
АГ у лиц, перенесших ОИМ без зубца Q (предпочтение: верепамил и дилтиазем
АГ+ Цереброваскулярная недостаточность ( нимотоп)
АГ+ ХОБ, ХОБЛ.
АГ + Диабетическая нефропатия
АГ+ ХПН
АГ + Нарушения ритма сердца ( верапамил и дилтиазем, но не производные дигидропиридина)

Лечение ингибиторами АПФ.
Основные механизмы гипотензивного действия ингибиторов АПФ:
Торможение превращения ангиотензина1 в ангиотензин2( мощный вазоконстриктор).
Уменьшение секреции альдостерона, что способствует натрийурезу.
Специфическая вазодилатация сосудов почек, способствующая натрийурезу.
Уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина.
Торможение РААС в тканях и сосудистой стенке
Увеличение образования депрессорных простагландинов благодаря прямой стимуляции фосфолипазы мембраны клеток
Торможение инактивации предсердного натрийуретического фактора, увеличение выделения в кровь этого мощного вазодилататора и натрийуретика.
Стимуляция выхода из эндотелиальных кеток азота оксида ( эндотелиального расслабляющего фактора), вызывающего вазодилатацию и снижение давления
Торможение активности симпатоадреналовой системы.
Подавление гипертрофии гладкой мускулатуры артерий и пролиферации гладкомышечных клеток, что снижает ОПСС.
Снижение продукции антидиуретического гормона( вазопрессина).

Помимо гипотензивного ингибиторы АПФ оказывают:
Уменьшают гипертрофию миокарда
Значительно улучшают качество жизни
Обладают кардиопротекторным действием(уменьшают риск повторного ОИМ и риск внезапной смерти, увеличивают коронарный кровоток)
Уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию и частоту экстрасистолий, что обусловлено повышением содержания в крови калия и магния, уменьшением гипертрофии миокарда и гипоксии его.
Благоприятно влияют на углеводный обмен,повышают усвояемость глюкозы клетками ( эффект связывают с увеличением содержания брадикинина, повышающего проницаемость клеточных мембран для глюкозы)
Проявляют калийсберегающий эффект
Повышают содержание в крови липопротеинов высокой плотности
Обладают противоишемическим действием( регрессия гипертрофии миокарда, снижение уровня циркулирующего и местного ангиотензина 2, снижение секреции эндотелина, ослабление вазоконстрикторных влияний симпато-адреналовой системы.

Ингибиторы АПФ подразделяются на группы:
Содержащие SH- группу ( каптоприл, капотен, алтиоприл,метиоприл, зофеноприл и др.)
Содержащие карбоксильную группу -
( эналаприл, лизиноприл.квинаприл, рамиприл, периндоприл и др.)
Содержащие фосфонильную группу (фозиноприл)
Содержащие гидроксамовую группу
( индраприл)

Побочные действия АПФ:
При длительном применении возможно угнетение кроветворения, причем только при применении SH-содержащих препаратов (каптоприл и капотен и др.)
Аллергические реакции
Иногда изменение вкуса, тошнота, понос или запор
Сухой кашель(чаще у не курящих и женщин, не уменьшается под действием противокашлевых средств, но может уменьшиться под действием НПВС – индометацина, повидимому кашель связан с повышением тонуса парасимпатической системы или увеличения синтеза простагландина под действием брадикинина), тяжелое хриплое дыхание , дисфония

Противопоказания к лечению АПФ:
Индивидуальная гиперчувствительность, в том числе указания в анамнезе на ангионевротические отеки.
Выраженный аортальный стеноз.
Артериальная гипотензия
Беременность, лактация (гипотензия у плода и новорожденных)

Преимущественное назначение АПФ:
АГ+ Застойная НК
АГ + ИБС, в том числе после ОИМ.
АГ+ Диабетическая нефропатия
АГ+ ХОБ, ХОБЛ
АГ+ Сахарный диабет
АГ+ Гиперлипидемия и Гиперурикемия
АГ+ Облитерирующие заболевания периферических артерий

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2.
В настоящее время доказано существование РАС (ренин – ангиотензиновой системы) в тканях, в том числе в ЦНС, сосудах,надпочечниках,сердце, почках, репродуктивных органах.
Установлено, что в сердце человека только 10% ангиотензина 2 образуется с участием АПФ, остальное – под влиянием фермента химазы
Поэтому большое значение придают препаратам, блокирующим рецепторы ангиотензина 2 ( их пока выделено два типа АТ1 и АТ2)
ЛОЗАРТАН( КОЗААР)- Непептидный антагонист рецепторов ангиотензина 2(подтипа АТ1).

Прямые вазодилататоры:
Гидралазин (апрессин),дигидралазин(непрессол) – периферический вазодилататор, уменьшающий ОПСС, увеличивает сердечный выброс
Адельфан = дигидралазин+резерпин
Побочные: волчаночноподобный синдром у 10%, головная боль, задержка натрия и воды, тахикардия
Назначают при мягкой и умеренной АГ

Альфа1 – адреноблокаторы:
Празозин , 2-ое поколение – доксазозин(кардура),теразозин(хитрин),эбрантил.
Побочные «эффект первой дозы»

Лечение гипертонического криза.
Гипертонический криз- клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, резким повышением АД до индивидуальных высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, ССС и вегетативных проявлений.

Факторы, приводящие к кризу:
психоэмоциональные стрессовые ситуации
Чрезмерное употребление соли поваренной
Изменение метеоусловий:
Чаще регистрируюся в весенне-осенние месяцы, к метеовлияниям более чувствительны больные с неврозами, астено-невротическими реакциями,остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника.
Инфекции( во время эпидемий гриппа и т.д.)
Внезапная отмена ЛС,длительно применявшихся больным (клофелин, допегит, изобарин и т. д )
Повторяющиеся эпизоды ишемии головного мозга за счет недостаточного кровотока в вертебро- базиллярном бассейне ( например, утренние гипертонические кризы при неудобном положении головы во время сна)

Главные патогенетические факторы:
Гиперреактивность симпато-адреналовой системы
Острая или постепенно нарастающая задержка ионов натрия и воды
Активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол
Активация системы ренин- ангиотензин2-альдостерон

Основные диагностические критерии:
Индивидуально высокий уровень АД,причем,как правило ДАД превышает 120ммртст.
В зависимости от величин САД и ДАД кризы различают:
Изолированные систолические: резкий подъем САД при сохранении нормального ДАД ( старческий возраст- атеросклероз аорты, при полной АВ-блокаде,коарктации аорты, недостаточности клапана аорты)
Систоло-диастолические- резкое повышение и САД и ДАД
ВНИМАНИЕ! Необходимо помнить, что каждому больному присущ свой « порог энцефалопатии», т.е. ослабление механизма ауторегуляции мозгового кровотока(М.С.Кушаковский)

Жалобы.
Церебрального характера:
Общие симптомы:интенсивная головная боль,головокружение,рвота, мелькание «мушек» перед глазами двоение, преходящая слепота – все эти явления свидетельствуют об остро возникшей энцефалопатии
Очаговая симптоматика более характерна для отечной формы криза и заключается в онемении рук, ползание мурашек, снижении болевой чувствительности в области рук, губ,языка. Возможны преходящие гемипарезы( до 1сут.), кратковременная афазия, судороги

Жалобы:
Кардиального характера:
Боль в области сердца,сердцебиение,перебои,одышка и т.д.
Невротического характера и признаками вегетативной дисфункции:
Ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, чувство жара, жажда, в конце криза- обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи
При резком повышении АД сголовной болью диагноз гипертонического криза вероятен, при наличии остальной симптоматики – несомненен
Существуют различные классификации кризов,но клинической точки зрения , а также в целях оказания экстренной помощи целеобразно разделить все кризы на две большие группы (Гиффорд и соавт.) :
Криз первого типа- при состояниях, требующих немедленного снижения АД (в течение часа на 25- 30% от исходного)
Криз второго типа- при состояниях, которые требуют снижения АД в течение 12-24час.

Криз первого типа:
Гипертоническая энцефалопатия
Острая левожелудочковая недостаточность
Острое расслоение аорты
Эклампсия
Посткоронарныйартериальный обходной анастомоз
Некоторые случаи гипертензии, сочетающиеся с повышенным уровнем катехоламинов: феохромацитома, синдром отмены клонидина, прием симпатомиметиков,кокаина
Гипертензия при внутримозговом кровоизлиянии
Острое субарахноидальное кровоизлияние
Острые инфаркты(инсульты) мозга
Нестабильная стенокардия или острый период инфаркта миокарда

Криз второго типа:
Высокая диастолическая гипертензия- ДАД- 140 ммртст ,без осложнений
Злокачественная гипертензия без осложнений
Гипертензия в после операционном периоде
Экстренное купирование гипертонического криза производится при состояниях угрожающих жизни больного. Наиболее часто- это:
Судорожная форма гипертоническогокриза( острая крайне тяжелая гипертоническая энцефалопатия)
Гипертонический криз при феохромацитоме
Гипертонический криз при инфаркте, геморрагическом инсульте, отеке легкого, расслаивающей аневризме аорты

Натрия нитропруссид:
Артериальный и венозный вазодилататор прямого действия, считающийся многими авторами препаратом выбора при необходимости экстренного снижения АД, а также практически при всех формах кризов
Быстро снижает АД, его легко регулировать, действие прекращается в течение 5мин. После окончания введения.
Во время введения необходим контроль АД
50мг натрия пруссида растворяют в 250мл 5% р-ра глюкозы( концентрация 200мкг/мл)
Начальная скорость введения 0,5 мкг/кг/мин.(т.е. примерно 10мл/час.- 3-4 капли в мин., затем скорость введения медленно повышают, пока не будет достигнут нужный уровень АД. Как правило достаточна скорость введения- 1-3мкг/кг/мин( 6-18 капель в мин.), максимальная скорость- 10мкг/кг/мин.
Гипотензивный эффект достигается немедленно.

Нитроглицерин:
Прямой вазодилататор, восполняет дефицит эндотелиального сосудорасширяющего фактора(азота оксида), что обусловливает сосудорасширяющий эффект.
Назначается в/в капельно при относительных противопоказаниях к назначению натрия нитропруссида( тяжелая ИБС,выраженная печеночная и почечная недостаточность, а также у больных с острой коронарной недостаточностью(инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), левожелудочковой нед-тью.
4мл 1% раствора нитроглицерина растворяют в 400мл 55 р-ра глюкозы или изитон р-ра натрия хлорид (концентрация 100мкг/мл)
Начальная скорость в/в капельного введения- 4капли в мин ( 25мкг/мин), затем скорость увеличивают на 2 капли в мин. Каждые 5-10мин. До достижения оптимального уровня АД.
СКОРОСТЬ может достигать 16-20 кап. в мин.( 100-125мкг/мин),
Гипотензивное действие начинается через несколько секунд после начала введения, продолжается в течение 15-20мин, после окончания введения

Лабеталол:
Некардиоселективный вазодилатирующиц бета- адреноблокатор,блокирующий одновременно и альфа- адренорецепторы
Вводится в/в струйно в дозе 20мг в течение 2мин.,в дальнейшем повторяются в/в струйные вливания по 20-80мг каждые 10мин до достижения оптимальногоАД.
МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА: 300мг
Максимальное действие – через 5мин, длительность- 5-8час.

Клонидин.Ганглиоблокаторы.
Клонидин(клофелин)- агонист альфа2-адренорецепторов, тормозит симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра, что снижает ОПСС,АД,ЧСС.
Для купирования криза вводится в/в в дозе 0,01%- 1,0 в 10-20мл физ.р-ра в течение 5-7мин.Начало действия через 3-6мин.Длительность- около 2час. Возможно введение в/м- эффект через 30-60мин.
Ганглиоблокаторы : Триметафан(арфонад)- оказывает быстрое и контролируемое действие. Применяется только в/в ( 250мг препарата растворяют в 250мл изотонического р-ра натрий хлорида).Инфузию начинают со скоростью1мг(1мл) в мин (т.е. 20кап. в мин.) постепенно скорость увеличивают , но не более чем до 6мг в мин. Контроль АД, Опасность угнетения дыхания- контроль дыхания ! Гипотензивный эффект на игле, заканчивается сразу после прекращения введения.
Пентамин – более редко применяется, т.к. оказывает более длительное действие

Ингибиторы АПФ. Фуросемид.
Каптоприл (капотен) – в/в болюсно 0,5-1мг/кг. Гипотензивный эффект через 3-5мин. Действие около 4 час.
Сублингвально – 25-50мг, действие также через 10мин.,но длительность около 1 час.
Эналаприл – в/в 0,625- 1,25мг через каждые 6час. Гипотензивный эффект через 15-30мин.,около 6час.
Фуросемид – мощный петлевой диуретик, применяется преимущественно при «отечной» форме криза, в/в 40-180мг, действие через 15-30мин.,продолжается около 2-3час. Как правило не применяется самостоятельно,а в комплексе с др. препаратами.

Вспомогательные средства:
Дибазол – производное имидазола, обладает сосудорасширяющим , спазмолитическим, гипотензивным действием.Улучшает регионарный кровоток в головном мозге, сердце, почках.Дибазол применяют в/в 1%- 3,0-4,0мл, действие через 10-15мин, продолжительность около 1-2час.
Эуфиллин – пуриновое производное, расширяет сосуды мозга,почек, периферические артерии,бронхорасширяющим, регулирует тонус мозговых вен( повышенный- снижает, а пониженный- повышает), тем самым уменьшает отек головного мозга. В/в медленно 2,4%- 10,0 в 10мл физ р-ра. Внимание! При быстром введении возможны судороги, боли в области сердца ( противопоказан при ОИМ), тошнота, рвота, тахикардия
Магния сульфат- снижает возбудимость ЦНС, противосудорожным действием, спазмолитик, дегидратационным действием, кроме того , эффективен при нарушениях ритма, особенно при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических средств, наиболее эффективен при двунаправленной желудочковой тахикардии типа « пирует» у больных с приобретенным удлинением интервала Q-T.
Дроперидол –нейролептик, альфа-адренолитик, противорвотное действие, в основном, при стенокардии и ОИМ. Угнетение дыхания! В/в медленно 0,25% - 1-2 мл.
Реланиум – (диазепам, седуксен) – транквилизатор, снимает страх, повышенную возбудимость. В/в 0,5%- 2,0 медленно.

Гипертоническая энцефалопатия.
Острая гипертоническая энцефалопатия развивается у обычно лиц, не получающих гипотензивную терапию или принимавших гипотензивные препараты в неадекватных дозах, чаще всего при позднем токсикозе беременных, остром гломерулонефрите, при злокачественной форме гипертонической болезни
В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отсутствие физиологического ауторегуляторного сужения мозговых прекапилляров и артериол в ответ на повышение системного АД, отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагий и ишемий.

Клиника :
Гипертоническая энцефалопатия характеризуется:
Сильной головной болью
Тошнотой, рвотой
Несистемным головокружением
Нарушением зрения ( пелена, скотомы, мелькание «мушек» перед глазами,снижение остроты зрения)
При прогрессировании появляются тонические и клонические судороги, потеря сознания и летальный исход
Обычно САД превышает 200- 250 мм.рт.ст., а ДАД- 120-150мм.рт.ст.
Изложенная симптоматика обычно нарастает постепенно, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния.

Лечение:
Препарат выбора : натрия нитропруссид, в/в капельно, с тщательно подобраннойдозой, чтобы снизить АД до 140-160мм.рт.ст. и ДАД до 90-110мм.рт.ст.( в среднем, скорость составляет около 8мкг/кг/мин.)
Фуросемид – 80мг и эуфиллин 2,4%-10,0 в/в, с целью борьбы с отеком головного мозга, а также 40%- 20,0 глюкозы, дексаметазон 4-6мг
Магния сульфат 25%- 10,0 в 300мл 5%глюкозы, реланиум 0,5%- 1-2мл в 10,0 физ.р-ра. С целью купирования судорог.

Лечение некоторых форм гипертонического криза:
При субарахноидальном кровоизлиянии:
Большинство невропатологов считает целесообразным снижать АД при субарахноидальном кровоизлиянии, так как велик риск развития повторного крвотечения.
Риск смерти и повторного кровоизлияния имеет ( Гиффорд) U-образную зависимость с САД: при САД ниже 127мм.рт.ст. и выше 159мм.рт.ст.этот риск выше, чем когда САД находится в этих пределах.
Препарат выбора: нимодипин ( антагонист кальция) - он вызывает значительное расширение мозговых артерий и снижает АД :лечение начинают в/в капельно в течение первого часа по 15мкг/кг, в случае хорошей переносимости – дозу повышают до 30мкг/кг в час. При необходимости вливание можно продолжать круглосуточно.
Если АД не снижается до оптимального уровня, то переходят на нитропруссид натрия.
При отсутствии нитропруссида натрия возможно применять: лабетолол, гидралазин, дибазол
Для уменьшения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют глицерин, повышающий осмотическое давление крови, но не нарушающий электролитный баланс. ГЛИЦЕРИН вводят – 1г/кг в/в в виде 10% р-ра
Введение маннитола ( 10-15% в дозе 1-1,5г/кг) хуже, так как возможен « синдром отдачи», т.е. повышение внутричерепного давления выше исходного через 45- 120мин. После введения на 30-40% .

При внутримозговом кровоизлиянии :
При этом состоянии высокое АД следует снижать в целях остановки и профилактики кровотечения, однако, снижать слишком интенсивно и до абсолютно нормальных цифр нецелесообразно: считается, что величины АД должны быть следующими в результате гипотензивной терапии: у больных, имевших нормальные значения АД , эти величины в пределах 160-170/95-100 мм.рт.ст.,
У лиц, с предшествующей гипертензией- 180-185/ 105-110мм.рт.ст.
230/120 более 20мин.- лабетолол гидрохлорид по 20мг первоначально, затем каждые 10-20мин. До достижения удовлетворительного уровня.
При ДАД выше 140мм.рт.ст.- нитропруссид натрия
Некоторые авторы рекомендуют : дибазол или клофелин при отсутствии эффекта дополнительно: аминазин 2,5%- 2,0+ 0,5%- 5,0 новокаин в/м.

Лечение некоторых форм криза:
При остром ишемическом инсульте препаратами выбора являются: Нитропруссид натрия, нимодипин
Глицерин 10%- 400-800мл в сутки в течение первых 2-3 сут.
Гипертонический криз с острой левожелудочковой недостаточностью:
Препарат выбора :нитропруссид натрия, так как он снижает и пред- и постнагрузку на сердце.
Альтернативным препаратом является:нитроглицерин.
Необходимо также в данной ситуации ( Гиффорд, Кушаковский) назначение одного из ингибиторов АПФ перорально в малых стартовых дозах( 6,25- 12,5мг каптоприла)
Гипертонический криз, осложнившийся острой коронарной недостаточностью: препарат выбора : нитроглицерин в/в
Альтернативы: лабетолол.
Гипертонический криз, осложненный расслаиванием аорты.
Препарат выбора : нитропруссид натрия, причем снижение должно проводится до САД 100-120мм.рт.ст.,ДАД не более 80мм.рт.ст. При непереносимости: арфонад.( триметафан)
Одновременно необходимо введение бета- блокаторов: пропранолол или лабетолол , возможно: эсмолол

Неэкстренное купирование криза (в течение нескольких часов):
Нифедипин (таб. или капсулы кроткого действия) – обычно 10мг, реже 20мг разжевать или под язык, через 30мин. Повторить 5-10мг, затем продолжить прием через 4-6час.,можно добавить диуретик, бета-блокатор. Начало действия – 1-5мин.,продолжительность до 2-4час.
Не рекомендован при : нестабильной стенокардии и ОИМ.
Клофелин (клонидин)- на первый прием 0,1-0,2мг препарата , затем по 0,1мг до общей дозы 0,6-0,7мг или снижения АД, НЕ МЕНЕЕ чем на 20мм.рт.ст.(измерять каждые 15мин.).Сублингвально действие через 15мин, до 1-2час., внутрь через 30-60мин, до 6-8час.
Каптоприл(капотен) – сублингвально 25мг (реже 50мг), начало действия через 10мин., продолжительность до 1-2час.

Лечение некоторых форм гипертонического криза:
При эклампсии: строгий контроль АД, так как при резком снижении АД, возможно повреждение плаценты и появляется риск плацентарного кровотечения.
Прапарат выбора : метилдофа.
Если эффект не достигается, то : гидралазин, бета-блокаторы.
Широко применяется до сих пор : дибазол, магния сульфат.
При феохромацитоме (Кушаковский):
Поднять головной конец кровати под углом 45 градусов.
Фенталамин- альфа-адреноблокатор- 5мг( 5мг сухого препарата растворяют в 1мл воды для инъекций), затем повторяют введение этой дозы до эффекта. Аналогично: тропафен
Руксин рекомендует: лабетолол или нитропруссид натрия.

Лечение некоторых форм гипертонического криза:
Кушаковский выделяет три формы криза:
Нейровегетативную, с преобладанием в клинике нейро-вегетативного синдрома
Отечную , с преобладанием водно-солевого синдрома
Судорожную, с далеко зашедшей гипертензивной энцефалопатией.

Лечение нейровегетативной формы криза :
Больной возбужден, испуган, сухость во рту,тремор рук, потливость, лицо вначале гиперемировано, затем бледнеет.
Пульс напряжен, учащен. САД повышается относительно больше ,чем ДАД .
Кушаковский считает препаратом выбора клофелин в/в в дозе 0,01%- 0,5-1,0мл в 10-20мл физ.р-ра течение 5мин.
Можно комбинировать : парентерально клофелин+нифедипин п/язык + лазикс 40-80мг
Полезно введение дроперидола 0,25%- 1-1,5мл в/м.

Лечение отечной формы криза:
Чаще это женщины с гипер гидрационной( объемзависимой)формой гипертонической болезни: кризу предшествует ощущение озноба( без повышения температуры, мышечная слабость, перебои в работе сердца, уменьшение диуреза, отечность лица, иногда они скованы ,подавлены, сонливы, дезориентированы. Характерно почти равномерное повышение САД и ДАД с уменьшением пульсового давления.
Кушаковский указывает на возможность развития « рикошетных отечных гипертонических кризов», свойственных больным со склонностью к гипергидратации. Такие кризы возникают вследствие острой активации РААС и симпато-адреналовой системы в ответ на выделение значительного количества воды и натрия под воздействием диуретика, после приема которого выделяется большое кол-во воды и АД падает, но через 12час. Оно повышается еще выше, чем до приема диуретика.
Нифедипин под язык+ 40-80мг фуросемида.
Больным с рикошетным синдромом рекомендуется сочетанный прием диуретика и клофелина или бета-блокатора (вискен)

Судорожная форма гипертонического криза:
«судорожная форма» гипертонического криза наблюдается при самом тяжелом либо злокачественном течении гипертонической болезни,осложнившемся гипертонической энцефалопатией.
Потеря сознания или полная дезориентация,амнезия,нарушения зрения, тоническими и клоническими судорогами.
Лечение изложено в разделе «Гипертоническая энцефалопатия»

Комбинированная терапия АД:
Комбинированная терапия не только усиливает гипотензивный эффект, но уменьшает развитие и выраженность побочных явлений.
Салуретик+ любой другой препарат
Антагонисты кальция ( группа нифедипина)+ бета-адреноблокаторы
Антагонисты кальция + ингибиторы АПФ
БЕТА-адреноблокаторы + ингибиторы АПФ
Альфа-адреноблокаторы бета- адреноблокаторы.

Лечение изолированной САД
АГ встречается у 30-50% людей в возрасте старше 60 лет.
Приблизительно 33% больных имеют изолированную форму АГ, т.е. резкое повышение САД, при незначительном повышении ДАД.
Основной причиной считают снижение растяжимости аорты и артерий, приводящее к потере их способности демпфировать пульсовые изменения давления
Оптимальным уровнем , по мнению экспертов Национального комитета США, САД является 160-140мм.рт.ст. ДАД- 80-90мм.рт.ст.
Снижать САД следует на 20мм.рт.ст., если исходно оно находилось в пределах от 160 до 180 и до величины меньше 160мм.рт.ст., если исходно САД превышало 180мм.рт.ст.